瘦削症及其康复疗.doc

肥胖症及其康复疗 摘要：本文主要从肥胖的概念、判断标准、产生机制、检查肥胖症发生原因以及肥胖症康复治疗的运动处方的制定等做一简要的论述。 关键词：肥胖症；运动；康复 引言:肥胖被认为是一种常见的、明显的、复杂的代谢失调症，是一种可以影响整个机体正常功能的生理过程。这种营养障碍性疾病表现为机体脂肪组织过多或脂肪组织与其他软组织的比例过高[1]。它不仅严重影响人类健康，而且有全球流行的趋势。大量流行病学研究表明：肥胖，尤其是腹部脂肪积累过多的向心型肥胖与胰岛素抵抗、高血脂、高血压、心血管疾病、脑血管意外、糖尿病以及某些肿瘤等20多种疾病的发生有重要的关系[2]。肥胖对健康的危害日益得到人们的重视，因此，对于肥胖症的康复治疗已经是 HYPERLINK /class_free/121_1.shtml 医学界、康复界、运动界等 HYPERLINK /class_free/15_1.shtml 社会各界所面临的一个迫在眉睫的问题。 1肥胖症的定义 肥胖症是一组常见的、古老的代谢症群。当人体进食热量多于消耗热量时，多余热量以脂肪形式储存于体内，其量超过正常生理需要量，且达一定值时遂演变为肥胖症。因体脂增加使体重超过标准体重20%或体重指数[BMI=体重(k)/身高(m)2]大于22.6者为超重，体重指数[BMI=体重(k)/身高(m)2]大于30者称为肥胖症。如无明显病因可寻者称单纯性肥胖症;具有明确病因者称为继发性肥胖症。 2 肥胖症的病因与发病机制 1.内因 为人体内在因素使脂肪代谢紊乱而致肥胖。 　(1)遗传因素 　流行病学调查表明：单纯性肥胖者中有些有家庭发病倾向。父母双方都肥胖，他们所生子女中患单纯性肥胖者比父母双方体重正常者所生子女高5～8倍。 　(2)神经精神因素 　已知人类与多种动物的下丘脑中存在着两对与摄食行为有关的神经核。一对为腹对侧核(VMH)，又称饱中枢;另一对为腹外侧核(LHA)，又称饥中枢。饱中枢兴奋时有饱感而拒食，破坏时则食欲大增;饥中枢兴奋时食欲旺盛，破坏时则厌食拒食。二者相互调节，相互制约，在生理条件下处于动态平衡状态，使食欲调节于正常范围而维持正常体重。当下丘脑发生病变时，不论属炎症的后遗症(如脑膜炎、脑炎后)、创伤、肿瘤及其他病理变化时，如腹内侧核破坏，则腹外侧核功能相对亢进而贪食无厌，引起肥胖。反之，当腹外侧核破坏，则腹内侧核功能相对亢进而厌食，引起消瘦。 　(3)高胰岛素血症 　近年来高胰岛素血症在肥胖发病中的作用引人注目。肥胖常与高胰岛素血症并存，但一般认为系高胰岛素血症引起肥胖。高胰岛素血症性肥胖者的胰岛素释放量约为正常人的3倍。 　(4)褐色脂肪组织异常 　褐色脂肪组织是近几年来才被发现的一种脂肪组织，与主要分布于皮下及内脏周围的白色脂肪组织相对应。褐色脂肪组织分布范围有限，仅分布于肩胛间、颈背部、腋窝部、纵隔及肾周围，其组织外观呈浅褐色，细胞体积变化相对较小。褐色脂肪组织在功能上是一种产热器官，即当机体摄食或受寒冷刺激时，褐色脂肪细胞内脂肪燃烧，从而决定机体的能量代谢水平。当然，此特殊蛋白质的功能又受多种因素的影响。由此可见，褐色脂肪组织这一产热组织直接参与体内热量的总调节，将体内多余热量向体外散发，使机体能量代谢趋于平衡。 　（5）其他 　进食过多可通过对小肠的刺激产生过多的肠抑胃肽(GIP)，GIP刺激胰岛β细胞释放胰岛素。在垂体功能低下，特别是生长激素减少、促性腺及促甲状腺激素减少引起的性腺、甲状腺功能低下可发生特殊类型的肥胖症，可能与脂肪动员减少，合成相对增多有关。临床上肥胖以女性为多，特别是经产妇或经绝期或口服女性避孕药者易发生，提示雌激素与脂肪合成代谢有关。肾上腺皮质功能亢进时，皮质醇分泌增多，促进糖原异生，血糖增高，刺激胰岛素分泌增多，于是脂肪合成增多，而皮质醇促进脂肪分解。 2.外因 以饮食过多而活动过少为主。 　当日进食热卡超过消耗所需的能量时，除以肝、肌糖原的形式储藏外，几乎完全转化为脂肪，储藏于全身脂库中，其中主要为甘油三酯，由于糖原储量有限，故脂肪为人体热能的主要贮藏形式。如经常性摄入过多的中性脂肪及糖类，则使脂肪合成加快，成为肥胖症的外因，往往在活动过少的情况下，如停止体育锻炼、减轻体力劳动或疾病恢复期卧床休息、产后休养等出现肥胖。 总之，肥胖症的内因为人体内在因素使脂肪代谢紊乱而致肥胖，其发病机制与遗传因素、神经精神因素、高胰岛素血症、褐色脂肪组织异常等有关。肥胖发生的机制相当复杂，它的发生应该是一个整体的、连锁的反应，不是单一的一种因素所可以决定的，因此在肥胖的研究中，不仅仅要考虑其单一因素的作用，同时更要考虑其整体的效应。 3 肥胖症一般需要检查的指标 由于肥胖发生的原因可能是因为不同的因素引起的，所以，为了确诊肥胖者是单纯性肥胖还是继发性肥胖，肥胖者是