临床药学学习记录(一月).doc

临床药学临床路径及单病种学习记录表 学习时间 2013年1月17日 学习地点 办公室 主持人 刘蕾 参加人员 学习主题 原发性高血压 学习内容概要 原发性高血压的定义 以体循环动脉压升高（收缩压≥ 140mmHg和（或）舒张压≥ 90mmHg）为主要特点的临床综合征，简称高血压。 损害重要靶器官：心、脑、肾和血管的结构和功能，最终导致这些器官的功能衰竭;伴全身代谢性改变。 发病机制 肾素－血管紧张素－醛固酮系统(RAAS)激活：血管紧张素II为最重要的效应物质，作用于AT1受体，使小血管重建 内皮细胞功能受损 胰岛素抵抗 临床表现 (一)症状: 大多起病缓慢、渐进，一般缺乏特异性临床表现，头晕、头痛、疲劳、心悸等，不一定与血压水平正相关，可出现视力模糊、鼻出血等较重症状，约1/5患者在测量血压和发生并发症时才发现。 (二)体征： 血压：↑随季节、昼夜、情绪等因素有较大波动。 听诊：可有主动脉瓣区第二心音亢进。 (三)、主要合并症： 1.脑血管病：脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗塞、一过性脑缺血发作（TIA） 2.冠心病、心力衰竭 3.慢性肾功能衰竭 4.眼底动脉病变 四、实验室检查 1.常规检查： 尿常规、血糖、血电解质、血胆固醇和甘油三酯、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白、肾功能、血尿酸和心电图、眼底检查、超声心动图等 2.特殊检查： 24小时动态血压检测、踝/臂血压比值、心率变异、颈动脉内膜中层厚度、动脉弹性功能测定、血浆肾素活性等 鉴别诊断：继发性高血压 定义：由某些确定的疾病或病因引起的血压升高 主要病因 肾性高血压：肾实质性、肾血管性、肾肿瘤 内分泌性疾病：嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、皮质醇增多症 心血管病变：主动脉缩窄、多发性大动脉炎 颅脑病变：肿瘤、外伤、脑干感染 其他：妊高征、药物（糖皮质激素） 药物治疗 药物治疗起效的基础：改善生活方式 减轻体重 减少钠盐摄入 补充钙和钾盐 减少脂肪摄入 限制饮酒 增加运动 （一）药物治疗原则 低剂量开始，保证疗效，逐步加量 保持24小时血压稳定，防止靶器官损害 Qd用药→24h效果 联合用药 七、药物作用和机制 1.利尿剂： 包括噻嗪类、袢利尿剂、保钾利尿剂和醛固酮受体拮抗剂四类，临床药师注意点： 噻嗪类利尿剂的主要不利作用是低钾血症和影响血脂、血糖和血尿酸代谢，因此推荐小剂量，痛风患者禁用 保钾利尿剂可引起高血钾，不宜与ACEI合用，肾功能不全者禁用 袢利尿剂主要用于肾功能不全时 适用于轻、中度高血压 属于基础用药，能增强其他降压药物的疗效 β受体阻滞剂 包括选择性（β1）、非选择性（β1与β2）和兼有α受体阻滞三类 适用于各种不同严重程度高血压，尤其是心率较快的中、青年患者或合并心绞痛患者 临床药师注意点： 不良反应主要有心动过缓、乏力和四肢发冷 禁忌：急性心力衰竭、支气管哮喘、病窦综合征、房室传导阻滞和外周血管病 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） 起效缓慢，3～4周达最大作用 方案：限制钠盐摄入或联合使用利尿剂可使起效更迅速和作用增强 特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量减低或糖尿病肾病的高血压患者 临床药师注意点：不良反应：刺激性干咳和血管性水肿 血管紧张素II受体阻滞剂（ARB） 起效缓慢，6～8周达最大作用 作用持久而平稳，持续时间能达到24小时以上 方案：低盐饮食或与利尿剂联合使用能明显增强疗效 临床药师注意点：治疗对象和禁忌与ACEI相同，不引起刺激性干咳 钙离子通道阻滞剂（CCB） 分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类 起效快，作用强 剂量与疗效呈正相关，疗效个体差异较小 方案：与其他类型降压药物联合治疗能明显增强降压作用 临床药师注意点：开始治疗阶段可反射性使交感神经系统活性增强，尤其是短效制剂，可引起心率增快、面色潮红、头痛、下肢水肿 存在并发症和合并症时的降压治疗 并发脑血管病： 要求降压缓慢、平稳 可选择ARB、长效CCB、ACEI或利尿剂 单药小剂量开始，再缓慢增加剂量或联合用药 并发冠心病：宜选用β受体阻滞剂、ACEI和长效钙拮抗剂 尽可能选用长效制剂 并发心力衰竭： 小剂量开始 无症状心力衰竭者应选择β受体阻滞剂和ACEI 方案：症状明显的心力衰竭应采用ACEI或ARB、利尿剂和β受体阻滞剂联合治疗 并发慢性肾功能衰竭： 方案：积极降压，常需要3种或3种以上降压药物联合使用 ACEI或ARB在早、中期能延缓肾功能恶化 临床药师注意点：ACEI或ARB在在低血容量或血肌酐超过3mg/dl可反而使肾功能恶化 并发糖尿病： 积极控糖、降压 方案： ACEI或ARB、长效CCB和小剂量利尿剂 ACEI或ARB能有效减轻和延缓糖尿病肾病的进展，改善血糖控制 学习小结 本次，使我们 2