北医李睿医考感染性休克的诊治进展.docx

官网： 感染性休克又称为脓毒性休克。休克是危及生命的循环衰竭，伴有组织灌注不足。典型的临床表现是低血压（收缩压 ≤ 90 mmHg）或平均动脉压 ≤ 65 mmHg 伴有组织低灌注。 主要诊断依据 主要的诊断依据包括：病因与临床特征的初始评估，主要血流动力学表现的评价，细胞生物学上的改变以及局部组织损伤程度。 1. 初始评估 感染性休克的指南共识中，诊断的核心要素为：确诊或疑似的感染伴有低血压和组织低灌注的迹象（如少尿、精神状态改变、周围灌注不良、高乳酸血症）。但在充分液体复苏的需求量，是否需要升压药及血压阈值上有很大差异。最近，欧洲重症监护医学协会共识声明表明，无低血压时亦可出现休克。 回顾感染性休克的感染诊断，未发现典型临床路径的变化。目前正在进行的研究可通过生物标记物和单独血培养，分子诊断帮助从感染中区别无菌性炎症。 2. 血流动力学监测 血流动力学监测分为有创和无创。有创血流动力学监测，如肺动脉导管和持续中心静脉血氧饱和度置管，不推荐用于常规的诊断，但可用于有右心功能障碍或少数严重的 ARDS 病例。 3. 无创血流动力学 生理潜在的休克可通过少创或无创设备来进一步明确，如动脉脉搏波形分析或聚焦超声心动图。前者受限于机械通气、动脉压力波形，且不能用于心律失常患者。目前还需进行进一步的随机临床试验研究。后者则被必威体育精装版的指南共识推荐，作为不稳定的最佳临床操作用于感染性休克患者血流动力学初始评价。 4. 组织损伤标记物 每 2 小时进行血乳酸水平的检测，在未校准的住院死亡率上没有改变，但可缩短 ICU 入住时长。 主要治疗进展 INCLUDEPICTURE \d /cms/upload/userfiles/image/2015/09/29/B1443077955_small.jpg \* MERGEFORMATINET 图. 感染性休克治疗的推荐流程。a. 组织灌注不足通常表现为神志改变，少尿，外周灌注不足，和/或高乳酸血症（≥ 2.0 mmol/L）；b. 在处理心动过速或心房颤动的时候，去甲肾上腺素并非总是首选，当去甲肾上腺素用量超过 15 μg/Kg/min 时，可考虑家用血管加压素；c. 持续安全检查——肺水肿/液体过载、不平衡晶体液导致的代谢紊乱，以及持续液体丢失。 感染性休克用药 1. 复苏液体 感染性休克中的晶体液可有多种选择。而胶体溶液，如白蛋白、右旋糖酐、明胶，或者羟乙基淀粉，在危重患者中也有很广泛的应用。胶体液的临床选择主要受有效性、成本影响，用于减少间质水肿。 目前研究尚未明确白蛋白在感染性休克中的益处或危害，但支持低浓度羟乙基淀粉溶液有危害。此外，有脓毒症的 Meta 分析证实，与其他溶液相比，羟乙基淀粉能增加的肾功能衰竭或全死因比率。 2. 升压药 尽管循环容量足够，但对于难治性休克，升压药被推荐用于维持重要器官灌注。升压药，如去甲肾上腺素，肾上腺素，多巴胺以及苯肾上腺素，在半衰期、作用受体以及给药方案上各不相同。 对比去甲肾上腺素和多巴胺，虽然多中心 RCT 双盲试验观察到 28 天死亡率或预定义感染性休克亚群上无差异，但多巴胺组明显有更多的心律失常，且 Meta 分析发现更多的病死率。故专家意见和共识指南推荐去甲肾上腺素为感染性休克的首选升压药。 血管扩张性休克可被内源性激素—血管加压素逆转。尽管病死率没有改善，但血管加压素的使用可减少去甲肾上腺素的剂量且安全。共识指南建议，对于无禁忌症、予去甲肾上腺素（≥ 0.15 μg/kg/min）的患者，可加用血管加压素（0.03-0.04U/min）。 协定方案 目前指南和专家意见建议临床医生在感染性休克的复苏时使用结构化路径。初期的管理原则包括快速识别，及时应用抗生素，积极获得培养结果及进行感染源的控制。 辅助治疗 感染性休克中，许多辅助治疗旨在激活固有免疫反应和凝血酶联反应，然而少有试验证明其有益。但个别辅助药物，如糖皮质激素，在脓毒性休克中仍被广泛使用。虽不能显著改善病死率，但可减少休克的几率。共识指南推荐，低剂量糖皮质激素治疗仅用于感染性休克患者升压药依赖以及停升压药之时。 结论 感染性休克属于临床急症。该病的及时诊断源于对病史、感染症状和体征及体格检查的注重。必威体育精装版证据表明，临床医生应该了解快速静脉补液以恢复足够循环的重要性，及基于协定方案治疗的局限性。 临床要点 1. 诊断 （1）感染性休克属急症，需临床做出快速诊断。 （2）聚焦超声可能协助诊断早期休克，以及提醒临床医生发现潜在的生理功能障碍。 （3）有创 (如