第六章 水、电代谢紊乱.ppt

(三) 防治的病理生理基础(pathophysiological basis of  prevention and treatment) 先口服后静滴 见尿补钾 控制量和速度严禁静脉注射 三、高钾血症(Hyperkalemia) 概念(concept) Serum [K+] 5.5mmol/L (一)原因和机制(causes and mechanisms) 1. 排钾减少(decreased K+ excretion) 少尿(oliguria) 潴钾性利尿剂 醛固酮↓ 2. K+从细胞内逸出(K+ shifts out of cells) 细胞损伤(cell injury) 酸中毒(acidosis) 高钾性周期性麻痹 (hyperkalemic periodic paralysis) H+? H+? K+ 血[K+] ? 胰岛素缺乏及某些药物（β-R阻断剂等 ） 缺氧 hypoxia 3. 钾摄入过多 (increased K+ intake) (二)对机体的影响(effects) 1. 对神经肌肉兴奋性的影响 (effects on neuromuscular  excitability) 神经肌肉兴奋性先?后↓ 血K+ ↑ 细胞内外 [K+]差↓ 静息电位?阈电位 兴奋性↓(重度） 静息电位↓ 与阈电位距离↓ 兴奋性↑(轻度） 机制 (mechanism) 除极化阻滞 (depolarized blocking) 静息电位等于或低于阈电 位使细胞兴奋性降低的现象 2.对心脏的影响(effects on the heart) 心肌传导性 心肌兴奋性先↑后↓ 心肌自律性 心肌收缩性 血[K+]↑ →细胞内外 [K+]差↓ →静息电 位↓ →与阈电位距离↓ →兴奋性↑ ↘ 低于阈电位 → 兴奋性↓ 0期Na+内流↓ →0期除极化↓ →传导性↓ 膜对K+通  透性↑ ↓  4期K+外流↑ → 自动除极化↓ → 自律性↓ Ca2+内流↓ 收缩性↓ 3期K+外流↑,复极加速→ T波高尖 传导性↓ → P-R间期延长 QRS波增宽 传导阻滞及自律性↓ →心律失常 心电图的变化 3.对酸碱平衡的影响(effects on acid-base balance) 高血钾 酸中毒 (三) 防治的病理生理基础(pathophysiological basis of prevention and treatment) 促进钾移入细胞 对抗钾的毒性 排钾 See you again 丧失大量消化液而只补充水分：这是最常见的原因。大多是因呕吐、腹泻，部分是因胃肠吸引术丢失体液而只补充水分。 ① 水肿患者长期连续使用排钠性利尿剂（如氯噻  嗪类、呋塞米及依他尼酸等）② 急性肾功能衰竭多尿期③ 肾实质性疾病 ④ Addison病⑤肾小管性酸中毒 大汗后只补充水分：汗虽为低渗液，但大量出汗也可伴有明显的钠丢失（每小时可丢30～40mmol左右的钠），若只补充水分则可造成细胞外液低渗。 大面积烧伤：烧伤面积大，大量体液丢失而只补充水时，可发生低渗性脱水。 脱水征：因组织间液量减少，临床 上出现皮肤弹性减退、眼 窝下陷，婴幼儿囟门凹陷 等体征。 (1)ADH分泌异常增多综合征（syndrome of inappropriate ADH secretion，SIADH）： ①恶性肿瘤 ②中枢神经系统疾病 ③肺疾患 　 ⑵药物 异丙肾上腺素、吗啡和扑热息痛等；环磷酰胺，阿米替林和氟奋乃静等。　　⑶各种原因所致的应激　　⑷有效循环血容量减少　　⑸肾上腺皮质功能低下　　 * 细胞内外液量均?，渗透压均? 水潴留的主要部位是细胞内 对机体危害最大的是脑水肿 4．防治的病理生理基础(pathophysiological basis of  prevention and treatment) 预防 限水 排泄：利尿 转移：小剂量高渗盐水 (减轻细胞水肿) (potassium homeostasis and its disorders) 第三节??????????? 钾代谢及钾代谢障碍 一、正常钾代谢(normal metabolism of p