急性呼吸窘迫综合征(ARDS)详解.ppt

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急性呼吸窘迫综合征(ARDS)详解

急性呼吸窘迫综合征(ARDS) 一、定义 二、病因和诱因 三、病理生理 四、临床表现 五、诊断标准 六、药物治疗 七、机械通气 八、肺保护性通气策略 一、定义 ARDS是由于多种原发病和诱因作用下发生的急性呼吸衰竭,以非心源性肺水肿和顽固性低氧血症为特征;表现为严重呼吸困难,呼吸窘迫;是全身炎症反应综合征(SIRS),代偿性抗炎反应综合征(CARS),在肺部的表现,其病理基础是急性肺损伤(ALI),常引发或合并多脏器功能障碍综合征(MODS)甚至多脏器功能衰竭(MOF),是临床常见的急危病。 二、病因和诱因 文献报道ARDS高危因素是:脓毒症、多发创伤、大量输血、胃内容物吸入、肺挫伤、重症肺炎、淹溺。有资料显示,ARDS约1/3发生于脓毒症,1/3发生于严重创伤,1/3发生于其他因素。ARDS最常见的病因是脓毒血症和多发创伤,前者为25%-42%,后者约有5%-8%并发ARDS。 诱因是指在创伤、烧伤、大手术、严重感染、失血后再灌注、大量输血等“第一次打击”后,机体对脓毒症、误吸等“第二次打击”的反应发生异常,从而发生ARDS,MODS等后果,所谓“二次打击”设想的理论。 三、病理生理 ㈠病理表现 ①肺间质和肺泡水肿。 ②肺小血管内微血栓形成,局部出血性坏死。 ③呼吸性细支气管和肺泡内透明膜形成。 ④肺泡萎陷。 ⑤晚期肺纤维化。 ㈡病理生理 以上病理改变导致肺内残气量减少,肺内分流量增加,肺顺应性降低,氧合障碍,从而导致严重的低氧血症,酸中毒等酸碱失衡,多脏器功能损害。 四、临床表现 起病多急骤, 典型临床经过可分4期: 1.损伤期: 在损伤后4~6h以原发病表现为主, 呼吸可增快, 但无典型呼吸窘迫。X线胸片无阳性发现。 2.相对稳定期: 在损伤后6~48h,经积极救治, 循环稳定。而逐渐出现呼吸困难、频率加快、低氧血症、过度通气、PaCO2降低, 肺体征不明显、X线胸片可见肺纹理增多、模糊和网状浸润影, 提示肺血管周围液体积骤增多和间质性水肿。 3.呼吸衰竭期: 在损伤后24~48h呼吸困难、窘迫和出现发绀,常规氧疗无效, 也不能用其它原发心肺疾病来解释。呼吸频率加快可达35~50次/分钟, 胸部听诊可闻及湿罗音。X线胸片两肺有散在斑片状阴影或呈毛玻璃样改变。血气分析PaO 2和PaCO 2均降低, 常呈代酸呼碱。 4.终末期: 极度呼吸困难和严重发绀, 出现神经精神症状如嗜睡、谵妄、昏迷等。X线胸片示融合成大片状浸润阴影, 支气管充气征明显。血气分析严重低氧血症、CO 2潴留,常有混合性酸碱失衡,最终可发生循环功能衰竭。 五、诊断标准 1997年中华急诊医学会和呼吸学会在长春联合召开ARDS研讨会,提出的诊断标准: ①ARDS的原发病或诱因,如脓毒症,多发伤,胃内容物误吸,肺挫伤,重症肺炎,淹溺和急性胰腺炎等,多呈急性起病; ②呼吸困难甚至窘迫; ③氧合指数(PaO2/FiO2)≤200mmHg; ④X线胸片表现为肺纹理增多,边缘模糊,斑片状或大片状阴影等间质性肺泡性改变; ⑤肺毛细血管楔压(PAWA)≤18 mmHg或临床上能除外急性左心功能不全。 凡符合以上5项可诊断为ARDS。 六、药物治疗 1.原发病的治疗 尽早去除或控制导致ARDS的原发病或诱因是治疗的关键。严重感染者需运用有效的抗生素,迅速纠正休克,及时处理多发性创伤,注意防止胃内容物误吸。只有原发病得到控制,ARDS才能向好的方向转化。 2.肾上腺皮质激素 肾上腺皮质激素具有广泛的抗炎,抗休克,抗毒素及减少毛细血管渗出等药理作用,很早就用于ARDS的治疗。 给予适当的激素治疗是合理的,但需要注意给药的时机,剂量和疗程。 应在ARDS纤维增殖期使用激素,在纤维化后期使用的疗效尚存在争议。 中等剂量为宜。相等剂量时,甲基泼尼松龙在肺组织中的浓度较其他糖皮质激素高,滞留时间也较长,故常为治疗的首选药物。 用法 :甲基泼尼松龙 5mg/kg,1~ 2次 /d,3~ 5d后逐渐减量至停用。 3.血管扩张剂 4.乌司他丁 七、机械通气 机械通气是ARDS最重要的经典治疗手段之一,其目的是纠正难治性缺氧,防止肺泡萎陷,对抗肺水肿,改善气体交换,减少自主呼吸做功,防止呼吸肌疲劳。 目前国内外各大医院ICU应用最多的通气模式仍为SIMV或SIMV+压力支持。 在SIMV模式下可保留患者部分自主呼吸,有助于使萎陷肺泡复张而改善通气血流比值,减少对呼吸机的依赖,脱机相对容易。 PSV是一种辅助通气方式,这种方式是依靠压力发生器来供气。一旦压力设定后,流速随患者的努力及肺的顺应性而变化。一般情况下PSV设置为10cm-15cm水柱。吸气开始及吸气时间由患者决定,患者能够得到足够大的吸气流速满足需要。 八、肺保护

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