急性呼吸窘迫综合征(ARDS)详解.ppt

急性呼吸窘迫综合征（ARDS） 一、定义 二、病因和诱因 三、病理生理 四、临床表现 五、诊断标准 六、药物治疗 七、机械通气 八、肺保护性通气策略 一、定义 ARDS是由于多种原发病和诱因作用下发生的急性呼吸衰竭，以非心源性肺水肿和顽固性低氧血症为特征；表现为严重呼吸困难，呼吸窘迫；是全身炎症反应综合征（SIRS），代偿性抗炎反应综合征（CARS），在肺部的表现，其病理基础是急性肺损伤（ALI），常引发或合并多脏器功能障碍综合征（MODS）甚至多脏器功能衰竭（MOF），是临床常见的急危病。 二、病因和诱因 文献报道ARDS高危因素是：脓毒症、多发创伤、大量输血、胃内容物吸入、肺挫伤、重症肺炎、淹溺。有资料显示，ARDS约1/3发生于脓毒症，1/3发生于严重创伤，1/3发生于其他因素。ARDS最常见的病因是脓毒血症和多发创伤，前者为25%-42%，后者约有5%-8%并发ARDS。 诱因是指在创伤、烧伤、大手术、严重感染、失血后再灌注、大量输血等“第一次打击”后，机体对脓毒症、误吸等“第二次打击”的反应发生异常，从而发生ARDS,MODS等后果，所谓“二次打击”设想的理论。 三、病理生理 ㈠病理表现 ①肺间质和肺泡水肿。 ②肺小血管内微血栓形成，局部出血性坏死。 ③呼吸性细支气管和肺泡内透明膜形成。 ④肺泡萎陷。 ⑤晚期肺纤维化。 ㈡病理生理 以上病理改变导致肺内残气量减少，肺内分流量增加，肺顺应性降低，氧合障碍，从而导致严重的低氧血症，酸中毒等酸碱失衡，多脏器功能损害。 四、临床表现 起病多急骤, 典型临床经过可分4期:1．损伤期: 在损伤后4～6ｈ以原发病表现为主, 呼吸可增快, 但无典型呼吸窘迫。Ｘ线胸片无阳性发现。2．相对稳定期: 在损伤后6～48ｈ,经积极救治, 循环稳定。而逐渐出现呼吸困难、频率加快、低氧血症、过度通气、PaCO2降低, 肺体征不明显、Ｘ线胸片可见肺纹理增多、模糊和网状浸润影, 提示肺血管周围液体积骤增多和间质性水肿。 3．呼吸衰竭期: 在损伤后24～48ｈ呼吸困难、窘迫和出现发绀,常规氧疗无效, 也不能用其它原发心肺疾病来解释。呼吸频率加快可达35～50次/分钟, 胸部听诊可闻及湿罗音。Ｘ线胸片两肺有散在斑片状阴影或呈毛玻璃样改变。血气分析PaO 2和PaCO 2均降低, 常呈代酸呼碱。4．终末期: 极度呼吸困难和严重发绀, 出现神经精神症状如嗜睡、谵妄、昏迷等。Ｘ线胸片示融合成大片状浸润阴影, 支气管充气征明显。血气分析严重低氧血症、CO 2潴留,常有混合性酸碱失衡,最终可发生循环功能衰竭。 五、诊断标准 1997年中华急诊医学会和呼吸学会在长春联合召开ARDS研讨会，提出的诊断标准: ①ARDS的原发病或诱因，如脓毒症，多发伤，胃内容物误吸，肺挫伤，重症肺炎，淹溺和急性胰腺炎等，多呈急性起病; ②呼吸困难甚至窘迫; ③氧合指数（PaO2/FiO2）≤200mmHg; ④X线胸片表现为肺纹理增多，边缘模糊，斑片状或大片状阴影等间质性肺泡性改变; ⑤肺毛细血管楔压（PAWA)≤18 mmHg或临床上能除外急性左心功能不全。 凡符合以上5项可诊断为ARDS。 六、药物治疗 1.原发病的治疗 尽早去除或控制导致ARDS的原发病或诱因是治疗的关键。严重感染者需运用有效的抗生素，迅速纠正休克，及时处理多发性创伤，注意防止胃内容物误吸。只有原发病得到控制，ARDS才能向好的方向转化。 2.肾上腺皮质激素 肾上腺皮质激素具有广泛的抗炎，抗休克，抗毒素及减少毛细血管渗出等药理作用，很早就用于ARDS的治疗。 给予适当的激素治疗是合理的，但需要注意给药的时机，剂量和疗程。 应在ARDS纤维增殖期使用激素，在纤维化后期使用的疗效尚存在争议。 中等剂量为宜。相等剂量时，甲基泼尼松龙在肺组织中的浓度较其他糖皮质激素高，滞留时间也较长，故常为治疗的首选药物。 用法 :甲基泼尼松龙 5ｍｇ/ｋｇ，1～ 2次 /ｄ，3～ 5ｄ后逐渐减量至停用。 3.血管扩张剂 4.乌司他丁 七、机械通气 机械通气是ARDS最重要的经典治疗手段之一，其目的是纠正难治性缺氧，防止肺泡萎陷，对抗肺水肿，改善气体交换，减少自主呼吸做功，防止呼吸肌疲劳。 目前国内外各大医院ICU应用最多的通气模式仍为SIMV或SIMV+压力支持。 在SIMV模式下可保留患者部分自主呼吸，有助于使萎陷肺泡复张而改善通气血流比值，减少对呼吸机的依赖，脱机相对容易。 PSV是一种辅助通气方式，这种方式是依靠压力发生器来供气。一旦压力设定后，流速随患者的努力及肺的顺应性而变化。一般情况下PSV设置为10cm-15cm水柱。吸气开始及吸气时间由患者决定，患者能够得到足够大的吸气流速满足需要。 八、肺保护