急性有机磷中毒详解.ppt

  1. 1、本文档共24页,可阅读全部内容。
  2. 2、有哪些信誉好的足球投注网站(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
  3. 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载
  4. 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
查看更多
急性有机磷中毒详解

急性有机磷中毒规范化诊断与治疗 上海同济医院 急诊医学科 孙跃喜 中毒常见原因 生产中毒:杀虫精制、出料和包装过程。 使用中毒:施药 生活性中毒:自杀、误服、驱虫 吸收与分布 中度中毒: M样症状加重,出现N样症状,ChE活力30~50% 毒蕈碱样表现:恶心、呕吐、腹痛腹泻、流涎、多汗、瞳孔缩小、视力模糊 、呼吸困难、支气管分泌物增多,严重者出现肺水肿 烟碱样表现:骨骼肌出现肌纤维震颤,由小肌群开始,如颜、面、舌肌继而肌肉跳到,牙关紧闭,颈项强直、全身抽搐 重度中毒: 具有M、N样, 肺水肿、抽搐、昏迷、呼吸麻痹和脑水肿 ChE 30% 药代动力学 PAM-Cl 符合线性一级动力学消除,由肾排除。 半衰期:1-1.5h 有效血药浓度:4ug/ml 按药代动力学计算:最好的给药是间隔1-1.5h(给一个负荷量),以500-1000mg/h, ivgtt WHO:首量:30mg/kg,8mg/(kg.h),ivgtt (60kg) 2.0 500mg.h 突击量PAM-Cl疗法 盐酸戊乙奎醚注射液 【药理毒理】 本品系新型选择性抗胆碱药,能通过血脑屏障进入脑内。它能阻断乙酰胆碱对脑内毒蕈碱受体(M受体) 和烟碱受体(N受体)的激动作用; 因此,能较好地拮抗有机磷毒物(农药)中毒引起的中枢中毒症状,如惊厥、中枢呼吸循环衰竭和烦躁不安等。 同时,在外周也有较强的阻断乙酰胆碱对M受体的激动作用;因而,能较好地拮抗有机磷毒物(农药)中毒引起的毒蕈碱样中毒症状,如支气管平滑肌痉挛和分泌物增多、出汗、流延、缩瞳和胃肠道平滑肌痉挛或收缩等。 它还能增加呼吸频率和呼吸流量, 但由于本品对M2受体无明显作用,故对心率无明显影响;对外周N受体无明显拮抗作用。 阿托品化与中毒 瞳孔扩大、口干、皮肤干燥、颜面潮红、心率增快、肺湿罗音消失。 瞳孔扩大,神志模糊,烦躁不安,抽搐,昏迷,尿潴留 * * LOGO 急性有机磷农药中毒(AOPP)毒性主要是抑制胆碱酯酶活性,使乙酰胆碱在体内过多蓄积,胆碱能神经持续冲动,导致先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状,严重者出现昏迷和呼吸衰竭,甚至死亡。 在我国有以下特点:高发病率和高死亡率 常见有机磷农药: 剧毒-甲拌磷、内吸磷、对硫磷、速灭磷和特普; 高毒-甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏、磷胺、久效磷、水胺磷、杀扑磷和亚砜磷; 中毒-乐果、倍硫磷、除线磷、敌百虫等; 低毒-马拉硫磷、肟硫磷、甲基乙酯磷、碘硫磷和溴硫磷等。 有机磷中毒 粘膜 皮肤 呼吸道 胃肠道 肌肉和脑 脾 肺 肾 肝,最高 6-12h达高峰,24h内由肾排泄,48h完全排出体外 急性胆碱能危象 毒蕈碱样表现:恶心、呕吐、腹痛腹泻、流涎、多汗、瞳孔缩小、视力模糊 、呼吸困难、支气管分泌物增多,严重者出现肺水肿 烟碱样表现:骨骼肌出现肌纤维震颤,由小肌群开始,如颜、面、舌肌继而肌肉跳到,牙关紧闭,颈项强直、全身抽搐 中枢神经系统表现:头痛、头昏、乏力、嗜睡、意思障碍、抽搐,严重者脑水肿,或因呼吸衰竭而死亡 中间综合征:急性中毒症状缓解后和迟发性神经病变发生之前(急性中毒后24~96h)突然发生的呼吸困难或死亡,患者急性胆碱能危象己消失,或曾一度出现“反跳”,经加强阿托品治疗或用胆碱酯酶(ChE)复能剂使胆碱能症状得到控制,且意识己经清醒,但却出现部分或全部以下3组肌肉的无力或麻痹: 屈颈肌及四肢近端肌肉对称性肌力减弱,肌力常为2-3级,平卧时不能抬头,上肢及下肢抬举困难,四肢肌张力偏低,键反射消失或减低,不伴感觉障碍;肌电图给予高频(20Hz-30Hz)重复刺激,可引出类似重症肌无力的波幅进行性递减的现象。 脑神经支配的肌力弱,可累及第3-7及9-12对脑神经支配的部分肌肉,出现不能睁眼、复视、张口困难、吞咽困难、声音嘶哑、转颈及耸肩力弱或伸舌困难等运动障碍。 呼吸肌麻痹,出现胸闷、气憋、紫绀、呼吸肌动度减弱,肺部呼吸音低,不伴干湿罗音,常迅速发展为呼吸衰竭。 几乎全部患者均有第①②组的症状,而且多以屈颈肌无力或饮水反呛声音嘶哑为首发症状,出现呼吸肌麻痹的机率也很高。 IMS的发生可能是ChE活性被抑制后,蓄积在突触间隙内的大量的乙酰胆碱持续作用于突触后膜烟碱(nicotine,N)受体并使之失敏,导致神经肌肉接头(NMJ)处传递障碍而出现骨骼肌麻痹。 迟发性多发性神经病:急性中毒症状消失后2~3周可发生迟发性神经损害,出现感觉、运动型多发性神经病变表现,主要累及肢体末端,可发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩。 其他损害:过敏性皮炎,可出现水疱和剥脱性皮炎,心肌损害,肝肾损

文档评论(0)

jiayou10 + 关注
实名认证
内容提供者

该用户很懒,什么也没介绍

版权声明书
用户编号:8133070117000003

1亿VIP精品文档

相关文档