急性有机磷中毒详解.ppt

急性有机磷中毒规范化诊断与治疗 上海同济医院 急诊医学科 孙跃喜 中毒常见原因 生产中毒：杀虫精制、出料和包装过程。 使用中毒：施药 生活性中毒：自杀、误服、驱虫 吸收与分布 中度中毒： M样症状加重，出现N样症状，ChE活力30～50% 毒蕈碱样表现：恶心、呕吐、腹痛腹泻、流涎、多汗、瞳孔缩小、视力模糊 、呼吸困难、支气管分泌物增多，严重者出现肺水肿 烟碱样表现：骨骼肌出现肌纤维震颤，由小肌群开始，如颜、面、舌肌继而肌肉跳到，牙关紧闭，颈项强直、全身抽搐 重度中毒： 具有M、N样， 肺水肿、抽搐、昏迷、呼吸麻痹和脑水肿 ChE 30% 药代动力学 PAM-Cl 符合线性一级动力学消除，由肾排除。 半衰期：1-1.5h 有效血药浓度：4ug/ml 按药代动力学计算：最好的给药是间隔1-1.5h（给一个负荷量），以500-1000mg/h, ivgtt WHO：首量：30mg/kg,8mg/(kg.h),ivgtt (60kg) 2.0 500mg.h 突击量PAM-Cl疗法 盐酸戊乙奎醚注射液 【药理毒理】 本品系新型选择性抗胆碱药，能通过血脑屏障进入脑内。它能阻断乙酰胆碱对脑内毒蕈碱受体（M受体） 和烟碱受体（N受体）的激动作用； 因此，能较好地拮抗有机磷毒物（农药）中毒引起的中枢中毒症状，如惊厥、中枢呼吸循环衰竭和烦躁不安等。 同时，在外周也有较强的阻断乙酰胆碱对M受体的激动作用；因而，能较好地拮抗有机磷毒物（农药）中毒引起的毒蕈碱样中毒症状，如支气管平滑肌痉挛和分泌物增多、出汗、流延、缩瞳和胃肠道平滑肌痉挛或收缩等。 它还能增加呼吸频率和呼吸流量， 但由于本品对M2受体无明显作用，故对心率无明显影响；对外周N受体无明显拮抗作用。 阿托品化与中毒 瞳孔扩大、口干、皮肤干燥、颜面潮红、心率增快、肺湿罗音消失。 瞳孔扩大，神志模糊，烦躁不安，抽搐，昏迷，尿潴留 * * LOGO 急性有机磷农药中毒（AOPP）毒性主要是抑制胆碱酯酶活性，使乙酰胆碱在体内过多蓄积，胆碱能神经持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状，严重者出现昏迷和呼吸衰竭，甚至死亡。 在我国有以下特点：高发病率和高死亡率 常见有机磷农药： 剧毒-甲拌磷、内吸磷、对硫磷、速灭磷和特普； 高毒-甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏、磷胺、久效磷、水胺磷、杀扑磷和亚砜磷； 中毒-乐果、倍硫磷、除线磷、敌百虫等； 低毒-马拉硫磷、肟硫磷、甲基乙酯磷、碘硫磷和溴硫磷等。 有机磷中毒 粘膜 皮肤 呼吸道 胃肠道 肌肉和脑 脾 肺 肾 肝，最高 6-12h达高峰，24h内由肾排泄，48h完全排出体外 急性胆碱能危象 毒蕈碱样表现：恶心、呕吐、腹痛腹泻、流涎、多汗、瞳孔缩小、视力模糊 、呼吸困难、支气管分泌物增多，严重者出现肺水肿 烟碱样表现：骨骼肌出现肌纤维震颤，由小肌群开始，如颜、面、舌肌继而肌肉跳到，牙关紧闭，颈项强直、全身抽搐 中枢神经系统表现：头痛、头昏、乏力、嗜睡、意思障碍、抽搐，严重者脑水肿，或因呼吸衰竭而死亡 中间综合征：急性中毒症状缓解后和迟发性神经病变发生之前（急性中毒后24～96h）突然发生的呼吸困难或死亡，患者急性胆碱能危象己消失，或曾一度出现“反跳”，经加强阿托品治疗或用胆碱酯酶(ChE)复能剂使胆碱能症状得到控制，且意识己经清醒，但却出现部分或全部以下3组肌肉的无力或麻痹: 屈颈肌及四肢近端肌肉对称性肌力减弱，肌力常为2-3级，平卧时不能抬头，上肢及下肢抬举困难，四肢肌张力偏低，键反射消失或减低，不伴感觉障碍;肌电图给予高频(20Hz-30Hz)重复刺激，可引出类似重症肌无力的波幅进行性递减的现象。 脑神经支配的肌力弱，可累及第3-7及9-12对脑神经支配的部分肌肉，出现不能睁眼、复视、张口困难、吞咽困难、声音嘶哑、转颈及耸肩力弱或伸舌困难等运动障碍。 呼吸肌麻痹，出现胸闷、气憋、紫绀、呼吸肌动度减弱，肺部呼吸音低，不伴干湿罗音，常迅速发展为呼吸衰竭。 几乎全部患者均有第①②组的症状，而且多以屈颈肌无力或饮水反呛声音嘶哑为首发症状，出现呼吸肌麻痹的机率也很高。 IMS的发生可能是ChE活性被抑制后，蓄积在突触间隙内的大量的乙酰胆碱持续作用于突触后膜烟碱(nicotine，N)受体并使之失敏，导致神经肌肉接头(NMJ)处传递障碍而出现骨骼肌麻痹。 迟发性多发性神经病：急性中毒症状消失后2～3周可发生迟发性神经损害，出现感觉、运动型多发性神经病变表现，主要累及肢体末端，可发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩。 其他损害：过敏性皮炎，可出现水疱和剥脱性皮炎，心肌损害，肝肾损