CMV+HFO应用思考陈贤南课件.ppt

chen xian-nan HFO+CMV与心肺功能支持 首都医科大学附属北京儿童医院 陈贤楠 机械通气分类 应用呼吸机进行通气换气和循环功能的支持 分类： 常规/非常规机械通气（相对的〕 单纯/复合（联合）机械通气 有创/无创机械通气 正压/负压机械通气 心肺支持的目标 维持通气和氧合/氧运输功能 缩短急/危重症缺氧持续时间或维持适宜的高氧血症状态 避免机械通气相关性肺损伤和循环抑制 主动治疗作用？ 1、气道/肺泡内分泌物和炎症介质引流、清除 2、最佳的心肺功能匹配 ARDS呼吸支持策略的共识 低潮气量低压力的肺保护策略 最佳PEEP、允许性高碳酸血症、俯卧位通气、HFO/iNO/PS 分歧点在哪里？ 单纯的低潮气量通气策略受到质疑， 高PEEP（16～20cmH2O）+低潮气量可能是更完善的肺保护策略 分歧的焦点？ 对人类呼吸系统特点的认识存在不同！ 人类几十亿年中进化中获得最大的肺通气面积，但是容易闭陷，自然进化中存在4种代偿机制: ①表面张力维持其功能， ②胸壁硬，维持胸内负压 ③肺泡间相互依存[interdependency] ④小气道壁薄、小气道闭陷(air-trapping).此机制在ARDS/睡眠时对保持氧合水平有重要作用。但一旦表面活性物质下降,小气道闭陷机制失效，发生致命肺损伤 如何实现最佳通气策略？ 完善的nCPAP,HFO+CMV是实现正真同步呼吸和最佳PEEP+低潮气量的理想肺保护通气策略的通气方式 德国Stephanie 小儿呼吸机能否满足上述最佳策略的要求 HFOV的临床治疗作用 HFOV提高肺氧合 交换机制不同：氧分子弥散机制的增强； 氧气在肺泡内分布更加均匀； 高频振荡波在较高的肺泡平均气道压下，维持最佳的肺容量状态。 HFOV减少机械通气肺损伤 CMV引起肺损伤的机制 容量伤(volutrauma):肺泡过度充气和气体分布不匀 闭合伤(atelectrauma):肺泡重复打开/闭合 氧中毒(oxygen toxicity)：高浓度氧气吸入 生物伤(biotrauma)：炎性细胞因子引起的损伤 生理性的呼吸周期消失，吸/呼相肺泡扩张和回缩过程中容积/压力变化减至最小，对肺泡和心功能的气压/容量伤和心功能抑制明显降低。 通过肺复张，最佳肺容量策略，使潮气量和肺泡压明显低于常频通气，同时可在较低的吸入氧浓度下维持与常频通气相同的氧合水平，从而减轻了氧中毒的危险性 CMV+HFO优势 有利获取最佳肺容量和最佳PEEP 有利分泌物松动、引流 避免单纯HFO风险和气道管理难度 潜在的主动呼吸支持作用（细胞因子） 关键点：找到与CMV相匹配的HFO参数 关于HFO+CMV的思考 应用时机 具体操作 振荡波衰减：气管插管、输气管道 气道管理：肺复张、吸痰间隔 是否全气囊密封？ 参数调节(两种通气模式的主次作用？) 积累循证医学的证据：与单纯CMV或HFO比较，评估不同病人病死率、持续应用的时间和并发症发生率等 HFOV与CMV（三）——提高通气能力 高频振荡 增加ΔP 提高DistalΔP/ ProximalΔP （气道通畅，插管内径） 降低频率 开放气管插管套囊 参数间互相影响呈非线性关系， Vmin = f ? Vt2 常频通气 增加潮气量和吸气峰压 增加频率 吸气时间 参数间互相影响呈线性关，Vmin = f ? Vt HFO与CMV比较 ⒈气体弥散机制代替对流机制：弥散机制是一种非线性、混沌气体动力学机制。肺泡和肺容量的初始状态的微细变化使肺通气和氧合作用产生指数级差别，甚至是相反的结果。因此临床必须及时、精细调节。 ⒉HFOV结合液体通气是气/液或液体的体内外交换代替单纯的气体交换。 ⒊主动呼气代替被动呼气。 ⒋相对稳定的肺容量代替潮气变化的肺容量 （容量监测代替压力、流量或阻力监测） ⒌整合的主动的治疗作用代替单纯呼吸支持功能 （包括氧合/氧运输功能、心/肺/血液功能） 危重症应用HFO＋CMV的目的 ⒈减轻潜在容量/气压伤危险性。 ⒉降低吸入氧浓度，避免氧中毒。 ⒊纠正心肺功能匹配失调 ⒋使已存在的肺损伤尽快愈合。 ⒌减少支气管肺发育不良（BPD）和慢性肺疾患（chronic lung disease，CLD）等后遗症的发生率。 ⒍缩短严重ARDS疗程。 HFO临床治疗作用的定位 危重病人呼吸支持的另一种选择 Editorial: The Incremental Appli