酒精性精神和行为障碍.ppt

酒精性精神行为障碍 与精神活性物质相关精神障碍分为两个部分：精神活性物质使用障碍和精神活性物质所致精神障碍。 精神活性物质使用障碍包括依赖(指明知使用有害，但继续使用，导致耐受性增加、戒断症状和强制性使用行为)和滥用(指一种适应不良方式，由于反复使用导致了明显的不良后果）。 精神活性物质所致精神障碍包括使用精神活性物质所导致的急、慢性中毒、戒断反应，伴随的人格、情绪障碍或精神病性障碍等。 酒精所致精神障碍 酒精即乙醇。各种酒类饮料中均含有不同浓度的酒精，其中白酒中酒精的含量可达50%~60%，而啤酒中的酒精含量仅2%~5%。 成人一次口服最低致死量约为纯酒精250~5OO ml。 近年来，我国饮酒人数逐年增加，嗜酒者日益增多， 一、流行病学 危险性饮酒：一次性大量饮酒会造成急性酒中毒；长期饮酒，平均饮酒量超过公认的安全界限，尽管饮酒者目前并无任何疾患，却肯定增加了出现有害性后果的危险性，我们称为“危险性饮酒”，这种饮酒者被称为“重度饮酒者”。 有害性饮酒：如果过度饮酒已造成了躯体或精神的损害，并带来了不良的社会后果，被称为“有害性饮酒”，这种饮酒者称为“问题饮酒者”。 酒精依赖：饮酒的时间和量达到了一定的 程度，使饮酒者无法控制自己的饮酒行为， 并且出现了躯体耐受或戒断的症状，称为 “酒精依赖” 。 通常在一般成年人中，一生中滴酒不沾者 占5%，只在特定场合才会饮酒的人，即 所谓社交饮酒者，占80%；问题饮酒者10%； 而真正的酒依赖者只占5%。 美国 1995年全美国入户调查结果显示：一生中曾饮过酒的人为80%；符合危险性饮酒标准的人占53%。 1994年在对8098名调查对象中，酒依赖的患病率为7.2%。 日本 、韩国 1998年人均酒精消费达6.6升，估计有240万人可以被诊断为酒依赖，约占成年人口的2%。 韩国男性中，符合DSM-3-R诊断标准的酒滥用与酒精依赖的发病率高达42.8%。 中国 1982年我国进行的12地区精神疾病流行病学调 查结果显示，15岁以上人口中，仅有7例符合ICD— 9酒精依赖的诊断标准，时点患病率为0.184‰； 1993年，在原来的7个地区进行调查，确认了 13例酒依赖患者，时点患病率为0.68‰； 郝伟（1998）在全国6个地区对23513人调查显 示，84%的男性和30%的女性有过饮酒行为，其中 16%的男性和2.5%的女性每日饮酒，酒精依赖的 时点患病率为3.43%。 江西省 2002年3月1日零时至4月15日24时，我们对江西 省一省范围的精神疾病流行病学调查。对酒精依 赖患病率流行病学调查。随机在全省11个地市抽 样。共调查样本5506户，15939人，其中城市 3794人，农村12145人；男8008人，女7931人。 对居民进行入户调查，填写社会人口学调查表， 进行CIDI评分，以国际疾病分类第10版（ICD-10） 精神与行为障碍分类临床描述与诊断要点为诊断 标准。共查到酒依赖108例，患病率6.78‰。 各地区患病率由高到低依次为：吉安12.35‰， 赣州11.35‰，上饶6.31‰，南昌5.57‰，九江 5.46‰，宜春5.32‰，萍乡4.69‰，景德镇 4.17‰，鹰潭4.06‰，新余3.65‰及抚州2.15‰。 患病率一般人口学分布： 男性、在业者、离婚 者患病率高（P﹤0.01），文化程度以小学者最 高，其次为高中、初中者（P﹤0.05），城市高 于农村，在业者明显高于不在业者。明显高于 1993年（7地区）的0.68‰。 酒精依赖患者的人口学特征可以归纳为： ①男性为主； ②重体力劳动者高，科技人员最低； ③少数民族多：（时点患病率）：东北的鄂伦春族：43.09‰；云南傣族：35‰；白族：30‰。 二、病因和发病机理 酒精的毒作用机制 病因和发病机理 毒作用机制 酒精摄入后，约80%由十二指肠及空肠吸收，其余部分在胃内吸收。 空腹饮酒时，约在1. 5小时内，95%以上的酒精被吸收，2. 5小时全部吸收。 胃肠道吸收的酒精约90%~ 98%由门静脉入血循环，在肝脏内被乙醇脱氢酶和过氧化氢酶氧化成乙醛，再由乙醛脱氢酶进一步氧化，最后通过三羧酸循环生成二氧化碳和水。约2%的酒精不经过氧化，缓慢由肺、肾排出。 过量酒精进入体内蓄积，并进入大脑。下丘脑释放因子促使垂体前叶释放内源性阿片样物质(opium like substances) ,其中作用最强的是α-内啡肽( (3-EP )； 乙醇的代谢产物乙醛在体内与多巴胺缩合成阿片样物质，直接或间接作用于脑内阿片受体，使患者先处于兴奋状态，逐渐转入抑制状态，继之皮层下中枢、小脑、延脑血管运动中枢和呼