SIADH与CSWS.ppt

SIADH与CSWS的鉴别诊断 发病率 蛛网膜下腔出血急性期低血钠症发生率为29%； 垂体腺瘤手术病人的低血钠发生率可高达35%； 重度颅脑损伤患者中SIADH发生率为33%； 脑外科手术后SIADH的发生率为28.75%； 重型颅脑外伤病人中CSWS的发生率为71%； 神经外科低血钠病人，其中CSWS为8%。 抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH) 定义： 是指体内细胞外液的渗透压已降低 ,但仍有抗利尿激素(ADH)分泌,而使体内水分潴留 ,表现为稀释性低钠血症，而尿钠和尿渗透压升高的临床综合征。 机制： 丘脑下部-垂体系统受损引起抗利尿激素（ADH）分泌异常，导致尿钠排出增多，肾脏对水重吸收增加而引起血钠下降，低血渗透压而产生的一系列临床综合征 脑钠盐消耗综合征（CSWS） 定义： 颅内病变进程中，由于钠经下丘脑-垂体途径丢失，而已高尿钠、低血钠、低血容量为表现的综合征 机制： 心钠素（ANP）或/和脑钠素（BNP）异常分泌，对肾脏神经调节功能紊乱，从而造成肾小管对钠的重吸收障碍有关。 此外当急性颅脑损伤时可产生一种内源性钠-钾泵抑制因子，称地高辛样物（DLS），该物质可作用于肾小管上的钠-钾泵，从而使用使钠-钾交换减少，尿钠排出增多。 共同临床表现 低钠血症。常见的临床表现有：食欲下降、头痛、易怒和肌无力。严重低钠（120mmol/L）或血钠下降过快（0.5mmol/hr）时可引起神经-肉肌兴奋、脑水肿、肌肉抽动或痉挛、恶心、呕吐、昏迷、癫痫、呼吸停止甚至死亡。 SIAHD病因 SIADH的临床特点 在无生理性渗透压刺激的情况下出现抗利 尿激素的异常分泌； 低钠血症伴有高尿渗透压； 常伴有高血容症（偶为等血容）； 常见于鞍区手术后或重症颅脑外伤后； SIADH 的诊断 1996年Harrigan总结的诊断标准 血钠135mmol/L 血浆渗透压280mmol/kg 尿钠18mmol/L 尿渗透压血渗透压 甲状腺、肾上腺及肾脏功能正常 无外周性水中及脱水表现 CSWS病因 1、中枢神经系统感染： 结核性脑膜炎、病毒性脑炎、疱疹性脑炎 2、颅内肿瘤：癌性脑膜炎、脑转移瘤、胶质瘤、听神经瘤等 3、脑外伤、手术：垂体病变经蝶窦手术、 4、蛛网膜下腔出血后：脑动脉瘤破裂、脑出血等 CSWS临床特点 原发性尿利钠作用（ANP/BNP） 低钠血症伴有高尿渗透压 低血容量 多发于神经系统病变（SAH/重型颅脑损伤等） CSWS的诊断 1996年Uygun提出诊断标准 血钠130mmol/L 血浆渗透压270mmol/kg； 尿钠20mmol/L或80mmol/24h 尿渗透压血渗透压 尿量1800ml 低血容量、脱水表现等 SIADH和CSWS的鉴别 SIADH治疗 急性SIADH： 1）治疗颅脑损伤或其他原发病； 2）对轻症或无症状者：限水 （成人：1000-1200/d，小儿：1L/M2/d）； 3）对重症者可给予高渗盐水， 必要时可给予速尿 SIADH治疗 慢性SIADH： 1) 长时间限水（1200ml-1800ml/day） 2) Demeclocycline (地美环素， 具有部分拮抗ADH对肾小管的作用) 150-300mg 口服，一次/6小时； 3) 速尿 40mg 口服，一次/天， 同时饮高渗盐水， 监测并及时纠正碱中毒 4) 苯妥英钠 100mg 三次/天， 该药可抑制ADH的释放； CSWS的治疗 补充血容量，及时纠正休克，有脱水征象者可补生理盐水或3%高渗盐水； 可使用氟氢可的松，它可直接作用于肾小管增加对钠的重吸收，0.1mg tid； 小 结 区别主要在于细胞外液量的状态 SIADH 主要限水必要时加用速尿；CSWS主要纠正容量基础上补高渗盐水。 补钠过快脱髓鞘改变 * 1）颅内疾病： 恶性脑膜炎，多见于小儿，也可见于结脑患者； 脑外伤：约有4.6%的脑外伤病人可出现SIADH； 颅内压增高； 颅内肿瘤手术后； 蛛网膜下腔出血后。 2）中枢神经系统以外的病变 肺部的恶性肿瘤，尤其是支气管源性的恶性肿瘤； 肺结核； 肺曲霉病 贫血 严重创伤、恶痛、低血压等； 急性间隙性卟啉病； 3）药物： 氯磺丙脲，可增加肾对内源性ADH的敏感性； 催产素与ADH有交叉活性； 双氢克尿塞、卡巴咪嗪、卡马西平等。 可有可无 有 直立性低血压 上升或正常 下降(6mmHg) 中心静脉压（CVP） 上升