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PCI主要并发症防治措施课件
PCI主要并发症防治措施
郭军凤
PCI主要并发症防治措施
一、急性冠状动脉闭塞
二、无复流
三、冠状动脉穿孔
四、支架血栓形成
五、支架脱载
六、出血
七、血管并发症
八、对比剂导致的急性肾损伤
(contrast induced acute kidney injury,CIAKI)
一、急性冠状动脉闭塞
急性冠状动脉闭塞大多数发生在术中或离开导管室之前,也可发生在术后24 h。可能由主支血管夹层、壁内血肿、支架内血栓、斑块和或嵴移位及支架结构压迫等因素所致。
主支或大分支闭塞可引起严重后果,立即出现血压降低、心率减慢,甚至很快导致心室颤动、心室停搏而死亡。
上述情况均应及时处理或置入支架,尽快恢复冠状动脉血流。
二、无复流
靶病变部位无夹层、血栓、痉挛或高度残留狭窄存在时,冠状动脉血流急剧减少(TIMI 血流 0-1 级)的现象被称为无再流现象,发生率约有 5%-10%。也有人将 TIMI 血流 2 级(冠脉血流受损程度较轻)的情况也归入无再流现象。
无再流现象实质为微血管功能严重失调,尽管壁外冠脉再通,但心肌细胞仍不能得到血流灌注。其机制可能包括血管痉挛、氧自由基介导的内皮损伤、远端血栓栓塞、红细胞或中性粒细胞造成的毛细血管堵塞、细胞内或间质水肿伴壁内出血等因素。
二、无复流
无再流现象的临床表现多样,梗死相关动脉完全闭塞,患者壁外冠状动脉再通后发生无再流者常表现为胸痛不缓解,心电图抬高的 ST 段无明显回落。对梗死相关动脉已再通的急性心肌梗死患者,若由于球囊扩张或支架置入等导致无再流现象,患者可再次出现剧烈胸痛,ST 段再次抬高,并出现严重心律失常甚至并发心原性休克。
二、无复流
推荐冠状动脉内注射替罗非班、钙通道阻滞剂、硝酸酯类、硝普钠、腺苷等药物,或应用血栓抽吸及置入IABP,可能有助于预防或减轻无复流,稳定血液动力学。关于给药部位,与冠状动脉口部给药比较,经灌注导管在冠状动脉靶病变以远给予替罗非班可改善无复流患者心肌灌注。
三、冠状动脉穿孔
冠状动脉穿孔是少见但非常危险的并发症。
发生穿孔时,可先用直径匹配的球囊在穿孔处低压力扩张封堵,对供血面积大的冠状动脉,封堵时间不宜过长,可间断进行,对小穿孔往往能奏效;如果穿孔较大或低压力扩张球囊封堵失败,可置入覆膜支架封堵穿孔处,并停用血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂(glycoprotein Ⅱb/Ⅲa receptor inhibitor, GPI),做好心包穿刺准备。监测活化凝血时间(activated clotting time,ACT),必要时应用鱼精蛋白中和肝素。
若介入手段不能封堵破口,应行急诊外科手术。若出现心脏压塞则在维持血液动力学稳定的同时立即行心包穿刺或心包切开引流术。指引导丝造成的冠状动脉穿孔易发生延迟心包填塞,需密切观测,若穿孔较大,必要时应用自体脂肪颗粒或弹簧圈封堵。无论哪种穿孔类型,都应在术后随访超声心动图,以防延迟的心包填塞发生。
四、支架血栓形成
支架血栓形成虽发生率较低(30 d内发生率0.6%,3年内发生率2.9%)[108],但病死率高达45%[109]。
与支架血栓形成的相关危险因素主要包括:
(1)高危患者:如糖尿病、肾功能不全、心功能不全、高残余血小板反应性、过早停用DAPT等;
(2)高危病变:如B2或C型复杂冠状动脉病变、完全闭塞、血栓及弥漫小血管病变等;
(3)操作因素:置入多个支架、长支架、支架贴壁不良、支架重叠、Crush技术,支架直径选择偏小或术终管腔内径较小、支架结构变形、分叉支架、术后持续慢血流、血管正性重构、病变覆盖不完全或夹层撕裂等操作因素;
(4)支架自身因素:对支架药物涂层或多聚物过敏、支架引起血管局部炎症反应、支架断裂、血管内皮化延迟等。
支架内血栓的预防措施包括:
(1)术前及围术期充分DAPT和抗凝治疗,对高危患者或病变,可加用GPI,但应充分权衡出血与获益风险。
(2)选择合适的介入治疗方案。应权衡利弊,合理选用球囊扩张术、BMS或DES置入术;支架贴壁要尽可能良好,建议高压力释放支架(必要时选用后扩张球囊),尽量减少支架两端血管的损伤;对选择性患者,可选用IVUS指导。
(3)强调术后充分使用DAPT。
一旦发生支架血栓,应立即行冠状动脉造影,建议行IVUS或OCT检查,明确支架失败原因,对血栓负荷大者,可采用血栓抽吸,可应用GPI持续静脉输注48 h。球囊扩张或重新置入支架仍是主要治疗方法,必要时可给予冠状动脉内溶栓治疗,应检测血小板功能、了解有无高残余血小板反应性,以便调整抗血小板治疗,对反复、难治性支架血栓形成者,必要时需外科手术治疗。
五、支架脱载
支架脱载较为少见,多见于病变未经充分预扩张(或直接支架术)、近端血管扭曲(或已置入支架)、支架跨越狭窄或钙化病变阻
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