长寿的实验室证据.ppt

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长寿的实验室证据要点

长寿研究近百年来才开始科学化;近10年来,长寿研究逐步取得突破。德国科学家用15年的时间,调查了576名百岁老人,结果发现,他们的父母死亡时的平均年龄比一般人多9—10岁。因此,科学家们认为,长寿的遗传因素非常重要。他说,目前,长寿研究已成为一个跨领域、发展迅速的研究科目。在欧洲科学家看来,衰老是一种多基因的复合调控过程,表现为染色体端粒长度改变、DNA损伤、DNA甲基化和细胞氧化等。这些因素综合作用,影响了寿命的长短。   当前,科学家研究的重点主要集中在两方面:一是寻找“长寿基因”。专家们主要谈到了两个研究方向。一是“4号染色体”。欧洲科学家认为,“4号染色体”上有长寿基因,如果能发明出刺激长寿基因的药物,就能减缓人类衰老的速度。在国内,科学家们也在做同样的研究。从2004年开始,他们在对广西巴马的长寿老人进行研究时发现,这些老人的4号染色体上可能存在长寿遗传基因。接下来,他们计划用2—3年的时间找到这些基因,并且研究它们的具体生理功能。如果成功的话,对整个中国人群都有借鉴意义。 英国《星期日泰晤士报》16日报道,荷兰莱顿大学科研人员以3500名年龄介于90岁和100岁的老人和他们的家庭为研究对象展开研究,发现他们体内脱氧核糖核酸(DNA)中存在一些特定基因的几率高于普通人。 研究人员以圣经中记载的长寿者玛士撒拉为这些基因命名。他们认为,“玛士撒拉”基因可以使人免遭抽烟、糟糕饮食等带来的负面影响,且能将人患上癌症、心脏病等疾病的时间推迟最长30年。 科学家在欧洲人身上发现攸关日本人长寿的一个基因,研究显示,世界上拥有该基因的民族,也能活得很长寿。德国的这项研究,比较了388位逾百岁德国老人与731位年纪较小者的基因组成,结果发现百岁老人组频繁出现名为FOXO3A的基因变异。该研究检视3741名逾95岁日本老翁的基因,获得同样结论。研究人内柏说:“因为日本人与欧洲人的基因相当不同。如今我们可以推定,这个基因在全球各地都与活得更长寿有关。”   德国基尔大学医学院的一项调查表明,人体DNA中存在一种名为“FOXO3A”的基因能够助人长寿,而与年轻人相比,这种基因存在于百岁老人体内的情况更加普遍。研究人员在比较了大量德国百岁老人和年轻人的DNA样本后还发现,FOXO3A基因发挥的作用覆盖各种不同人种。基尔大学在一份公报中指出,2008年9月,一个由布拉德利·威尔科克斯博士带领的美国研究小组曾在《美国国家科学研究院学报》上发表一份研究报告,指出这种“长寿基因”在95岁以上、具有日本血统的美国人体内也普遍存在。   布拉德利·威利克斯博士及其同事研究了一群定期接受健康检查的日裔美国男性。科学家筛查了受试者的DNA,把重点放在胰岛素路径的5个基因上。他们计算了每个基因的三个位置上出现的DNA碱基。FOXO3A基因上的一个位置特别突出。在组成了DNA的4种碱基(A、T、C、G)中,大多数受试者在一对染色体的FOXO3A基因位置上拥有的是胸腺嘧啶(T)。但是鸟嘌呤(G)取代了胸腺嘧啶(T)的受试者在当初健康检查的时候健康状况更好。但研究发现20年后,在最终到达了98岁平均年龄的男性组中鸟嘌呤(G)出现的频率更高。科学家在这些老年人中的许多人身上发现了有两个G(GG)的等位基因,他们认为这可能是这些人在老龄时非常健康的原因。 此外,这项研究还确定了当FOXO3A基因在DNA上的一个含氮碱基上出现时,人健康地活到90岁的几率就会更高。基尔大学的研究报告指出,德国研究人员在将1762名百岁及90岁以上的德国长寿老人的DNA样本与年轻人的DNA样本进行比较后确认了威尔科克斯的研究结果。这项研究的负责人阿尔穆特·内贝尔表示,他们的调查结果能够消除此前人们有关FOXO3A基因与长寿之间是否存在紧密联系的所有疑问。此外,日本人和欧洲人之间存在遗传差异,却能在两个人种体内发现同样的“长寿基因”,使得这项研究更是意义非凡。内贝尔指出:“我们可以得出结论认为,这个基因很可能是让全球人类长寿的关键因素。” 德国石勒苏益格-荷尔施泰因-伯根生物样品库保存着660份百岁老人的DNA样本,是世界上最大的长寿人群DNA样本收藏库之一。在对大量的资料进行研究后,基尔大学科学家证实FOXO3A基因的作用不分地区和性别,对世界各地的男性和女性都能发挥作用。这就意味着在未来,人类也许可以通过基因手段来控制衰老的过程。   2010年05月03日,台湾阳明大学研究团队声称找到调控寿命长短的Cisd2基因,进一步利用基因转殖技术,提升长寿基因蛋白的量,使实验中的小鼠存活达36个月,较一般老鼠增加1.4倍,相当于人类的110岁。更重要的是,这些“长寿鼠”仍精力充沛毫无老态。未来若能找出补充Cisd2基因的物质,人类也可望长生不老、永保青青。 美国科学家通过对芽殖酵母和

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