V-R间隙MR成像表现1.ppt

RSNA, 2007 radiographics.rsna.org V-R间隙的MR成像表现Virchow-Robin Spaces at MR Imaging 概述 V—R(Virchow—Robin)间隙，也就是血管周围间隙(periv-ascular space，PVS)，最初由德国病理学家Rudolf Virchow与法国解剖学家Charles Philippe Robin对其进行描述。?过去一直认为，VRS是蛛网膜下腔伴随穿通血管进入脑实质的延伸，与蛛网膜下腔是相通的。目前认为，VRS是与软脑膜下腔接续的。 小的VRS见于任何年龄，随着年龄增长血管周围间隙呈增多增大趋势。血管周围间隙在MRI的各种成像序列上与脑脊液信号一致。 VRS解剖与生理 VRS的外界是神经胶质界膜，内界是血管外层，随着血管树一直延伸至毛细血管水平，最后，胶质界膜与血管外层融合成盲端。 在大脑半球，VRS是由单层软膜构成，在纹状体动脉周围是由双层软膜构成。 VRS常常很小，直径约1-2mm。 VRS充满组织间液，而不是脑脊液。 VRS解剖与生理 VRS生理意义: 作为脑组织间液排出的主要通路； VRS与头颈部淋巴通路相连接，构成了组织间液经脑脊液排入淋巴系统的直接通道； VRS还可能作为疾病扩散或肿瘤细胞转移的一个常见途径。 VRS解剖与生理 在VRS内的穿通动脉直径0.4mm，血管周围有一很窄的间隙，约0.3mm，因此,在MRI上是看不到的。只有当VRS扩大到一定程度（直径0.66mm）后，MRI才能显示。一般认为，直径2mm的VRS属正常解剖结构，见于各个年龄组的健康人。 V-R间隙增宽（Durant—Fardel，1843） 目前机制不明，假说： 血管壁通透性增高 脑脊液回流受阻 血管迂曲及脑萎缩 V-R间隙纤维化及闭塞 直径2mm的VR间隙见于任何年龄，随着年龄增长， VR间隙增多，直径增大（2mm） 增宽的VRS常分布于三个特征性的部位： ①随着豆纹动脉通过前穿质进入基底节区，这里称基底节型；②随着髓质动脉进入大脑半球灰质，延伸至白质，称大脑半球型（半卵圆中心，胼胝体及侧脑室旁白质）。③也有些学者提出第三种类型，随着来自大脑后动脉的穿通动脉进入中脑的VRS，称中脑型。大脑半球型VRS与年龄明显相关，是脑老化的一个特征，未发现基底节型VRS与年龄有关。 V-R间隙MR表现 肉眼观察血管周围间隙在MR的各种成像序列上与脑脊液信号一致： T1WI：低信号 T2WI：高信号（稍低于脑脊液信号） FLAIR：低信号 DWI：弥散不受限，呈低信号 增强后VR间隙无强化 不典型V-R间隙 见于一侧大脑半球II型扩大的V-R 显著扩大并产生占位效应的V-R 脑室或蛛网膜下腔附近巨大的V-R ...... 不典型VR间隙形态多样，如在间脑丘脑区可直接压迫第三脑室或中脑导水管引起脑积水；脑白质区的巨大VR在T2WI或FLAIR成像上周边脑组织可见信号异常（反应性神经胶质增生）。 鉴别诊断 （一）腔梗： 多见于基底节、丘脑、内囊、外囊、脑桥腹侧和脑室周围白质区（常由大脑中、后动脉及基底动脉穿支阻塞引起）。 腔梗—前穿支和基底节区上2／3的空腔； 病灶常较大（直径5mm）； 一般两侧不对称； 形态无特征性； V-R—前穿支和基底节区下1／3的空腔(I型)； 常较小（直径5mm）; 一般两侧对称； 椭圆形、圆形、线状、管状，边界清晰； MR信号区别 （二）囊性脑室周围白质软化 多见于早产儿，由于围生期缺血缺氧引起脑白质病。急性期白质发生血管充血和凝固性坏死，终末期坏死区空洞形成。 典型MRI表现：T2WI高信号，FLAIR中心低信号，周围高信号（神经胶质增生）。病变多对称出现，附近脑室代偿性扩大，此外还可见胼胝体变薄。 （三）多发性硬化—MS 可见于中枢神经系统的任何部位，脑室周围和皮质下白质的MS与II型V-R间隙相似。单个多发性硬化斑块多呈卵圆形，但MS病灶的长轴多垂直侧脑室排列。 急性期：T1WI呈等信号或稍低信号。 慢性期：T1WI呈中央低、边缘稍高信号，T2WI与FLAIR 呈高信号，增强后可呈结节状或环形强化，强化的