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VD诊断--哈尔滨王慕一创新

血管性痴呆的诊断与治疗 中国医科大学第一医院神经内科 ——王慕一 简介 19世纪90年代,人们认识到反复的临床卒中和无临床症状的多发性小的缺血性损害能导致进行性认知功能减退,从而有了血管性痴呆的现代概念。 20世纪初,人们注意到动脉硬化能引起脑血管进行性狭窄,之后产生脑损害,进而导致痴呆,因此,很长一段时间里,常用动脉硬化来命名不同类型的痴呆综合征,甚至病人没有血管性损害时也是如此。 20世纪70年代Hachinski提出了多发性梗塞性痴呆(multi-infarct dementia ,MID)这一术语,使血管性痴呆的概念基本成型。可以理解为有局灶性神经体征和症状的多次临床卒中支持MID诊断。 实际临床工作中,MID也被用于诊断所有单次卒中后发生的痴呆,因此,目前我们认识到由血管性疾病(无论缺血、出血、单发或多发)所致的任何类型的综合征都应归类于VaD. 然而,临床上VaD的诊断却并非容易,问题是: 1、脑血管病本身就存在着异质性,有些病人可在单次或多次损害后发生痴呆,有些病人出现了进行性认知功能减退 ,影像学上也可见多发性缺血损害,但无临床卒中的表现; 2、AD可以与严重的脑血管病同时存在,这种情况下很难识别认知功能减退是单纯血管因素造成的还是潜在的AD的结果。 一些研究发现伴有脑血管病的AD患者仅仅需要较轻的AD病理学改变就会表现为痴呆综合征。神经病理研究发现超过50%的血管性痴呆患者有AD的病理学改变,于是有人假想是否因为有脑血管病,从而降低了AD的临床症状表现的阈值。 病理研究还发现与无颞叶内侧萎缩者相比,有萎缩者在卒中后发生痴呆的风险更高。 血管性痴呆 血管性痴呆(Vascular dementia,VaD)是各种脑血管病引起的获得性智能损害和认知障碍的综合征,是一种慢性进行性疾病。 在导致痴呆的多种病因中,VaD是仅次于Alzheimer disease的第二大病因。 在亚洲,VaD的发病率和患病率似乎高于西方国家。 血管性痴呆的流行病学 关于血管性痴呆的发病率,各家报告不一,这和研究人群、筛选方法、诊断标准有关。欧美的调查表明AD占痴呆病的50-60%,而VD仅占10—20%,而亚洲VD的发病率却较高,且研究表明随年龄增长,VD的发病率呈指数上升。 大约在十几年前,在巴黎的痴呆研究会上日本的长谷川和夫教授曾发表论文,说在日本VD比AD多,当时就有代表说,你是不是把诊断搞错了,尽管会上日本教授再三强调亚洲人一过性脑缺血发作的机制和欧美不同,欧美以微小栓塞为主,而日本则是小梗塞多,且这一点已被剖检证实。又动脉硬化的类型两地也不一样,日本人血管性痴呆多,主要是颅外脑动脉硬化轻,而脑内动脉硬化明显。欧美的学者还是表示不能理解。 随着病例报告的增加,欧美的学者逐渐地了解了血管性痴呆的现况,对VD的认识及关心程度也不断提高。虽然如此,在美国精神病学会的精神障碍诊断和统计手册(DSM—Ⅲ—R)中,对脑血管病痴呆也仅以多发梗塞痴呆为题,做了以下记载: A、痴呆(参考痴呆一项) B、疾病的初期症状为断片样分布,如某些机能障碍,但其它无障碍; C、局灶性神经症状(如:深反射亢进、病理反射、假性球麻痹、步行异常、肢体无力等) D、既往史、物理检查或检查所见能从病因学角度判断有脑血管病的存在 类型:多发梗塞痴呆 有谵妄 有妄想 有抑郁状态 无合并症 从以上标准看,可以说较简单,甚至有些敷衍,又,仅提及了多发梗塞痴呆。另外,关于谵妄、妄想、抑郁、无合并症和AD项目中是一样的,且也不一定合适,也就是说当初起码在欧美对脑血管性痴呆缺乏足够的关心。 血管性痴呆的诊断 VaD的诊断标准都强调:1.必须有痴呆;2.要有CVD的证据(病史、临床表现和神经影像学证据);3.两者之间存在着相关性,即卒中后一定时间内发生痴呆。比较认同的是卒中后3个月内出现痴呆可被认为与血管事件有关,但,完全是人为规定的。 目前,VaD的诊断都是以AD的标准来鉴别,没有恰当的用于诊断VaD的认知损害模式。 脑血管病痴呆究竟有多少,美国纽约十年前,60岁以上缺血性脑血管病生存者中,有痴呆的占26.3%,以此推断,仅美国就有43万人即有脑血管病,又有痴呆,其中至少有26.6万(62%)是因卒中的结果造成痴呆。 又,Cambridge uk 的75—79岁女性,100人中就有1.5人,Appignano,意大利超过80岁的男性100人中有16.3人,男性较多。 意大利的调查表明70岁以上者脑血管性痴呆比AD多。 日本证实脑血管性痴呆占剖检证实的痴呆的54—65%

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