PICCO讲课.pptx

从漂浮导管到PICCO技术——心功能有创监护发展 上海交通大学医学院附属瑞金医 烧伤整形科 张勤 王XX，男，26岁，75Kg，火焰灼伤全身88%合并严重吸入性损伤，伤后2小时入院，行气管切开呼吸机辅助呼吸。女性王XX，68岁，烧伤面积80%，行同样气管切开和呼吸机支持。 烧伤后病人血管内溶液向组织间隙和创面丢失，且非烧伤部位也是类似表现 由一个病例引出问题： 按照瑞金公式液体复苏，但伤后9小时开始病人烦躁不安 呼吸频率增快达28次/分 心率上升至150次/分 尿量每小时50ml，增加补液未见增多 病人越来越肿胀 血压为110/70mmHg 容量增加？升血压?强心脏？利尿？ 对该病人决策困难： 继续增加补液：如果问题是心肌收缩力不足，则加重心脏负担 使用镇静药物：血管床扩张，容量不足，出现休克——有血的教训 利尿：烧伤后主要问题是容量不足，如果是容量不足引起烦躁，则利尿可能加重休克 提高血压：增加后负荷，在心肌功能已经有损害时，可能加重这种损害 这时需要：请求上帝给我们一个明示，或拿出武器搞清楚病人是心肌问题还是容量问题，还要搞清楚是否有肺水肿 我们喜欢猜测，不喜欢数据，这是I SEE YOU的典型，猜测可以让我们成为一个有威信的医生——但现代医学可以做什么呢？ 发现循环： 早在1800年前，古罗马医学大师GALEN提出，血液在血管内涌动，然后到身体四周消散 17世纪初，英国医生哈维（W.Harvey, 1578-1657)解剖蛇后，钳住动脉，发现钳子前段血管很快瘪了，心脏到钳子间血管和心脏开始膨胀，去除钳子心脏大小恢复正常，接着他钳住大静脉，发现钳子到心脏血管瘪了，心脏小了，去除钳子后心脏恢复正常，心脏泵作用被证实 意大利人Marcello Malpighi(1628-1694)用显微镜发现毛细血管床的存在，而这些细小的毛细血管架构一端连着动脉，一端连着静脉。 心脏就是一勺一勺从静脉的汪洋中取得血液，通过心室加速，保存循环血液流动 通过心室调控射血量 改善心搏出量 血流动力学动态三角 优化液体复苏的质和量 动态监测肺间质水量 选择合乎病理生理学变化的心肌收缩药物 根据应激冬眠学说提出心肌收缩力保护策略 有效血容量减少 组织细胞氧 代谢障碍 动脉血管张力降低 心肌泵功能受损 危重病心功能的主要问题 为什么要重视心脏收缩功能：因为我们曾经忽视而又无法直观？I SEE YOU 心肌坏死因子、炎症因子、氧自由基。。。。。。 应激“冬眠”导致心肌收缩力降低假说 不知是否会殊途同归 和以前一些理论有一定区别的是：应激冬眠理论注意到早期心肌没有器质性变化，而且变化以心肌收缩力降低为主，没有累及传导系统。 进一步研究发现，此时心肌变化类似于动物冬眠时心肌改变，追溯一下发现：这种变化留有细胞进化的痕迹，是烧伤应激的结果 这种理论变化结合我们已经观察到的现象可能对烧伤早期液体复苏策略即：多少量、什么性质液体等等带来变化 这种理论发展引起我们思考如何提高心肌收缩功能 监护评估 危重病循环功能评估 容量状况 呼吸系统通气和弥散 左、右心功能 动脉血管张力 毛细血管床 浅层次说可以通过心肺功能测定了解 通过代谢了解 再回到循环途径，我们想要知道什么 血流如何驱动 左心室——推动血流进入组织 右心室将组织回来的血推向肺 正常情况肺血流到达左心——左心负压，右心推动，肺没有截留 如何知道回心血量、左右心收缩力和外周阻力及肺部是否毛细血管渗漏引起肺间质水肿？ 测定回心和右心输出容量和压力 测定左心输出容量和压力 压力有压力传感器 容量如何测定：放两锅子？ 毛细血管渗漏导致肺血管外水分增加，间质水肿 这个问题解决从右心回心血量开始 如何测定有多少血量回到右心房和右心室：从静脉系统放置导管进入右心室和右心房 可通过探头也只能感知右心房和右心室的压力变化，如何知道它的容量改变呢 第一种方法：从静脉打定量染料，通过单位时间动脉测定染料量测定每分钟心输出量 中间流失怎么计算呢：肺间质流失、动脉流失 染料这玩意有副作用吗？ SWAN-GANZ漂浮导管的出现 Wemer FORSSMANN悲哀的革命 1929 Werner FORSSMANN通过静脉向自己的右心置管，并注射造影剂，看到心影图像，1956年获得诺贝尔医学和生理学奖 1970年SWAN和GANZ用顶端有球囊随血流进入右心和肺动脉的SWAN-GANZ导管置入，清楚了右心及肺动脉嵌状压。 测定肺毛细血管嵌状压PCWP的意义是革命性的 最重要的是：正常人在右心室到左心室形成一个密闭腔隙，肺毛细血管嵌状压PCWP=PAWP=平均肺静脉压=左心房压力=左心舒张压 通过PCWP测定左心容量、收缩力 漂浮导管解决肺动脉测压问题 Ganz 原藉捷克斯洛伐克，曾获理科PhD。他们早年曾在不同国家参加测定心输出量的研究工作，