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6.消化和吸收要点
肝动脉是肝的营养血管,肝血供的1/4来自肝动脉进入肝脏后分为各级分支到小叶间动脉,将直接来自心脏的动脉血输入肝脏,主要供给氧气。 门静脉是肝的功能血管;肝血供的3/4来自于门静脉,门静脉进入肝脏后分为各级分支到小叶间静脉,把来自消化道含有营养的血液送至肝脏“加工” 肝门静脉与一般静脉不同,它的始末均为毛细血管。一端始于胃、肠、胰、脾的毛细血管网,另一端终于肝小叶内的血窦,而且肝门静脉及其属支均缺乏瓣膜。由于这些特点,无论肝内或肝外的门静脉阻塞,均可引起血液逆流,导致肝门静脉高压症。 侧支循环建立 脾肿大、侧支循环的建立和开放、腹水是门静脉高压症的3大临床表现,尤其是侧支循环的建立和开放,对门静脉高压的诊断有特征性意义。 侧支循环 1、食管下段与胃底静脉曲张 2、腹壁静脉曲张 3、痔静脉曲张 4、在膈面及腹膜后、门静脉与下腔静脉之间,有许多细小分支相连。 1、食管下段与胃底静脉曲张 由门静脉系的胃冠状静脉等与腔静脉系的肋间静脉、食管静脉、奇静脉等开放沟通,以上曲张的静脉由不结实的黏膜下层组织所支持,经常受到食物的摩擦和反流至食管酸性胃液的侵蚀,容易发生破裂出血,严重者可致死。 2、腹壁静脉曲张 门静脉高压时,由于脐静脉重新开放,与副脐静脉、腹壁静脉等相连,在脐周及腹壁可见迂曲的静脉,以脐中心向上及下腹延伸,脐周静脉出现异常明显的曲张状如“水母头”。 3、痔静脉曲张 又门静脉的直肠上静脉与腔静脉系的直肠中、下静脉沟通,形成痔核,破裂时可发生便血。 侧支吻合 有的血管主干在行程中发出与其平行的侧副管(colleteral vessel)。不同高度的侧副管彼此吻合,称侧支吻合。 正常状态下侧副管比较细小,但当主干阻塞时,侧副管逐渐增粗,血流可经扩大的侧支吻合到达阻塞以下的血管主干,使血管受阻区的血液循环得到不同程度的代偿恢复。 这种通过侧支建立的循环称侧支循环(colleteral circulation )。侧支循环的建立显示了血管的适应能力和可塑性,对于保证器官在病理状态下的血液供应有重要意义。 肝硬化晚期——侧支破裂出血 肝硬化患者每年约有5%发生食管静脉曲张,l年后有10%~20%从小的静脉曲张发展为大的静脉曲张,2年中出血的危险性为20%~30%,首次出血l周内的病死率为25%~50%。 随着医学影像科学的长足发展,人们开始利用影像设备检测肝脏和肝脏血管,为肝硬化的诊断和治疗提供帮助。检测指标主要有门静脉的内径、流速、充血指数以及肝动脉阻力指数等。 在肝硬化的检测指标中,门静脉内径是诊断门静脉高压的最可靠指标之一。随着肝硬化患者病情的进展,肝脏的功能逐渐下降,门静脉系统血管内阻力逐渐增加,血流淤滞,因而门静脉内径逐渐增大,肝硬化程度随之增加。 门静脉血流速度是肝内外门静脉系统压力梯度的反映[29,30],许多研究已证明,肝硬化患者门静脉血流的速度随着肝功能下降而逐渐减慢[31]。肝硬化的病理改变使门静脉压力升高,门静脉内径扩张,导致门静脉血流速度逐渐减慢,肝功能的损害也随之愈加明显[32]。 门静脉充血指数反映了肝硬化形成的过程中门静脉内径及其血流速度的综合变化的情况。研究资料显示:随着肝硬化患者的肝功能不断下降,门静脉充血指数逐渐增高,可作为判断肝硬化进展、肝功能变化的一个敏感的指标[33]。 门静脉充血指数是门静脉口径的面积与其绝对血流速度的比值。 肝动脉阻力指数是评价肝硬化程度及门脉高压的有效指标,肝硬化的进展可引起肝动脉血流阻力增加。宋海[34]等提出肝硬化时肝细胞变性、坏死及纤维化,导致窦状隙逐渐狭窄和阻塞,肝动脉循环阻力增加,肝动脉阻力指数升高。 肝动脉阻力指数HARI = (收缩期峰值血流速度PSFV -舒张末期血流流速EDFV)/ 收缩期峰值血流速度PSFV。 肝脏微血管循环的紊乱不仅是门静脉高压形成的病理基础,而且是肝细胞营养吸收障碍的成因。随着肝硬化的进展,肝内假小叶的增多,肝内微血管网络逐渐减少和扭曲,形成门静脉高压。而门脉压力的增高又加速了肝脏微血管的病变进程,如此反复恶性循环,最终发展至晚期肝硬化。因此肝内微血管循环状态是肝硬化病变进程最直观的体现,有助于判断门静脉高压和假小叶的形成。 眼底血管变化亦能早期反映肝硬化全身血管及血流动力学异常,表现为眼底静脉扩张,动脉变细,甚至静脉高度弯曲,视网膜上少量渗出物。随着眼底血管改变加重,门、脾静脉增宽,食营静脉曲张破裂出血率明显增加,呈正相关。 由此可见,肝硬化在发生与发展过程中,肝脏微血管循环状态和血流动力学变化扮演着重要的角色。针对肝硬化血管参数的检测与研究具有非常重要的意义。 应用于肝硬化的血管成像技术 CT和磁共振的血管三维重建技术能够重建肝血管三维模型,显示肝肿瘤与血管的三维关系,评估及设计最佳的手术切除方案。在神经外科、血管
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