第一章人体力学肌肉的力学性质.ppt

医学物理学基础 第一章 人体力学 第一章 人体力学 第一章 人体力学 学习内容： 肌肉和骨骼的力学性质。 讨论人体静力学和人体动力学。 第一节 肌肉和骨骼的力学性质 学习要求： 了解肌肉的结构和功能。 理解肌肉张力和长度的关系，肌肉张力和收缩速度的关系。 理解骨骼的力学性质和受力形式。 一、肌肉的力学性质 （一）肌肉的结构和功能 1.结构 2.功能 肌肉 肌纤维束 肌纤维(直径10μm—60μm) 肌原纤维(直径0.01μm左右) 机球蛋白 机动蛋白 (粗丝直径0.004μm) 相对滑行 肌节的长度发生变化 肌肉发生伸长和收缩 肌肉是怎样收缩的? 骨骼肌纤维收缩原理—滑动学说 神经兴奋→肌膜→横小管→终池→肌浆网钙通道开放→肌浆钙浓度升高→肌原蛋白TnC与钙结合后发生构型改变而位移→肌动蛋白位点暴露→肌球蛋白头与位点结合，激活ATP酶释放能量→肌球蛋白屈曲转动将肌动蛋白拉向M线→细肌丝滑入A带使I带变窄→肌节缩短 (二)肌肉的张力和其长度的关系 整块肌肉的总张力=主动张力+被动张力 (主动收缩) (被动承载) (三)肌肉张力和收缩速度的关系 肌肉收缩时消耗的能量E： 1.做机械功=负荷P×收缩距离x 2.产生收缩热量Q=ax，即Q与收缩距离成正比。a是比例常数，具有力的量纲，等于肌肉收缩单位长度时产生的热量。 * 康复治疗技术专业 * 生物力学： 用力学的观点、方法和理论研究生物体的力学性质及其运动规律的科学。 人体力学属于生物力学的研究范畴。 人体力学： 宏观上讲，人体力学是以力学的观点研究人体的脏器、肌肉、骨骼、关节等部位的结构和功能； 微观上，人体力学是研究生物大分子、生物聚合物、细胞、组织等的力学性质。 肌肉是运动系统的动力部分，在神经系统的支配下，肌肉收缩，牵引骨骼产生运动 人体肌肉 骨骼肌（横纹肌） 平滑肌 心 肌（横纹肌） —随意肌 —不随意肌 Tendon 肌腱 充分缩短时 长约1.5μm 放松时 2.0~2.5μm 能源ATP M-B因子 收缩 松驰 1μm=10-6m 化学能 肌肉的功能 机械能 当肌兴奋而使肌浆内Ca2+浓度增加时，Ca2+可与细肌丝上的肌钙蛋白结合，使其构型发生变化，从而牵拉原肌球蛋白位移，暴露出肌动蛋白上被掩盖的结合点，横桥立即与肌动蛋白结合，形成肌动球蛋白，此时横桥的ATP酶获得活性，分解ATP释放能量，使横桥发生扭动，牵拉细肌丝向粗肌丝之间滑行，肌节缩短，出现纤维收缩。 肌丝滑行的分子模式图 (1)肌丝滑行过程： 当肌浆内Ca2+浓度下降时，肌钙蛋白与Ca2+脱离，恢复静息构型，原肌球蛋白又回归原位将肌动蛋白上的结合点掩盖起来。横桥与肌动蛋白脱离，细肌丝滑出，肌节恢复原长度，出现肌纤维舒张。 肌丝滑行的分子模式图 (2)兴奋—收缩耦联： 肌浆中Ca2+浓度的变化可引起肌肉收缩和舒张，在人体内，骨骼肌是受运动神经支配的。 当神经冲动经运动终板传至肌细胞时，使肌膜产生动作电位，肌膜的动作电位可沿横小管迅速传到三联体，使终池膜对Ca2+的通透性增大，终池内的Ca2+释放入肌浆中，从而使肌浆中Ca2+浓度升高，Ca2+与肌钙蛋白结合即触动了肌丝滑行过程。 Ca2+在兴奋一收缩耦联中作用示意图 当神经冲动停止时，肌膜及横小管膜电位恢复，终池膜对a2+的通透性降低，同时终池膜上钙泵将Ca2+摄人终池，使肌浆中Ca2+浓度降低，从而出现肌肉舒张。 Ca2+在兴奋一收缩耦联中作用示意图 如上所述，肌细胞的兴奋与肌细胞的收缩之间需要一个中介过程，即把肌细胞的电兴奋与肌细胞的机械收缩衔接起来的中介过程，称为兴奋—收缩耦联。Ca2+是耦联因子。 骨骼肌收缩：是指肌肉张力增加和(或)肌肉长度缩短的机械变化 2．骨骼肌的收缩形式 其收缩形式有以下几种： (1)等长收缩和等张收缩： 肌肉收缩时其长度不变而张力增加称为等长收缩 肌肉收缩时其张力不变而长度缩短，称为等张收缩 决定肌肉是等长还是等张收缩，主要看其所承受的负荷情况 肌肉承受的负荷分为前负荷和后负荷两种： 前负荷是指肌肉在收缩前就所承受的负荷，其作用是可以增加肌肉收缩前的长度(初长度)，进而增加肌肉的收缩力 在人体内，骨骼肌的收缩为混合形式，没有单纯的等长或等张收缩。 后负荷是指肌肉收缩开始时所承受的负荷，它是肌肉收缩的阻力。 在有