卒中后抑郁的诊治.ppt

一、PSD的发生率(1) ●美国每年患卒中的600万人中，抑郁症的发生率为22%~60%，且在卒中后6个月和24个月发生率最高。 ●Andersen等采用“HDRS”量表对285例卒中病人随访1年，结果1年内PSD发生率为41%，1个月内为79%，1年后新增病例发生率为5%。 二、PSD与病灶部位的关系 (1) ● 有人认为,大脑损害部位是决定卒中患者是否发生PSD的最重要因素，并指出与以下部位有关： (1) 左半球损害； (2) 左前皮质损害； (3) 左前半球损害，其中尤以左前半球皮质或皮质下损害累及左额背外侧者更易发生PSD。 二、病灶部位与PSD的关系(3) ● Gonzalez Torrecillas等对进展型卒中的早期(病后第4周)PSD研究发现，虽然半球损害的PSD发生率高于非半球损害，但与半球的左右位置无关，与病灶损害的类型亦无关。 ● Angeleri等对卒中后3年的观察研究后指出,卒中后3年或更长时间内抑郁状态的高发生率与病灶在左或右半球无关。 三、其他因素与PSD的关系（1） ●PSD并非是单一因素致病，而是与卒中前患者的个性、社会环境及卒中后导致的躯体和认知障碍、不良的家庭、社会、心理等综合因素有关。 ●Angerson等指出，先前有卒中和抑郁症史、女性、独居、卒中前社会支持较差、卒中后社会活动功能丧失或降低、病理性哭泣及卒中后1个月智能损害与PSD的发生明显相关，其中智能损害是最危险的因素。 四、PSD发病机制 1、原发性内源性机制学说 2、反应性机制学说 1、原发性内源性机制学说(1) ● Vogel指出，PSD的发生与大脑损害后的神经生物学改变有关。 ● Gonzalez Torrecillas等认为，脑低灌注与卒中后抑郁的严重程度有密切关系。 ● Herrmann等发现，左基底节附近的损害对急性期重度抑郁症可能起决定性作用。 2、反应性机制学说 反应性机制学说：即家庭、社会、生理等多种影响导致病后生理、心理平衡失调。 ● Gainolti等流行病学研究表明，PSD发生率最高时并非在卒中的急性期，支持此观点。 ● Shima在对抗抑郁剂研究中发现，抗抑郁剂的疗效与病人的年龄和配偶状况有明显的关系，这也反映了PSD的发生并非与神经递质完全相关。 五、PSD的临床表现 （1） ● PSD是临床上较常见但诊断却又十分困难的病症，由于临床无统一的诊断标准,又缺乏特殊的仪器和特异性的生化指标作评估，故临床漏诊率很高，同时发病之初病人常伴有意识障碍和失语，恢复期又可出现智力障碍，因而更增加了临床的漏诊率。 五、PSD的临床表现（2） ● PSD临床分型： （1）轻度抑郁：表现为悲伤、睡眠障碍、精 神活动力减退、注意力不集中、思虑过多、兴趣下降、失望、易激惹等。 （2）重度抑郁：除上述症状外，还有紧张、早醒、体重减轻、食欲下降、思维缓慢、幻觉和幻想、绝望及自杀等。 （3）不典型抑郁症：临床表现为周期性的各种躯体不适，如头痛头晕、胸闷、气短、恶心呕吐、乏力等，而抑郁情绪却不明显。 五、PSD的临床表现（3） PSD临床特点： ●自杀企图和行为是PSD中最危险的症状，Kishi等对301例卒中急性期病人调查，结果6.6%的病人有自杀企图，因此值得临床医护人员特别注意。 ● PSD与一般抑郁症相比，具有发病程度相对较轻而焦虑躯体化、易激惹症状较明显的特点。 六、PSD的诊断（1） 1、脑卒中病史 2、抑郁/焦虑症状 六、PSD的诊断（2） ● 注意抑郁症的早期症状：抑郁症患者最早出现的精神症状有情绪低落和精力不足，几乎与此同时还出现以下躯体症状： (1)易疲劳，即使轻微活动也感到筋疲力尽，总想躺着； (2)胃肠不适，没有食欲、不思饮食，即便为了营养而勉强进食也感觉味同嚼蜡，体重逐渐减轻； (3)睡眠障碍，夜不能寐，早醒，悲观失望，情绪低落，起床时心情极差； (4)性欲低下，甚至全无。 六、PSD的诊断（4） ●注意接诊技巧: （1）患者常以躯体症状呈现在医生面前，直到最后才提及他们心理上的问题。因此医生应意识到在患者谈话最后提及的问题与谈话开始时提及的问题同样重要。 （2）注意眼神的接触。不要随意打断病人，在病人的面前显得很匆忙，而要做一位好的倾听者。 （3）以开放式的提问方式询问关于心理社会方面的问题，而不是让病人简单的回答“是或不是”，不遗漏病人语气中的线索。 六、PSD的诊断（5） ●运用筛查工具量表： 医生面临的情况往往是患者处于疾病发展的初期，抑郁病情相对较轻，躯体化症状多，因此若能采用一些标准化的评定量表，对明确诊断不无裨益。 如: Zung氏抑郁自评量表； Beck抑郁问卷； Hamilton抑郁量表等。