复旦大学生化课件糖代谢2.ppt

* 课件10反面 糖原合成与分解两个对立途径中，限速酶受同一调节系统的控制，有十分重要的生理意义。 当机体受到某些因素的影响，如体内血糖浓度下降，促使肾上腺素及胰高血糖素分泌增加，这两种激素通过cAMP-蛋白激酶系统，一方面活化了肝细胞中磷酸化酶，使糖原分解加速，另一方面促使肝脏、肌肉和脂肪细胞中糖原合酶失活，抑制了糖原的合成，这样更有得于迅速将葡萄糖释放至血液中。 * * * * * * * * 草酰乙酸的穿梭途径有两条，一条是通过苹果酸，一条是通过天冬氨酸。 * * 632,631,632 625 高血糖及糖尿 Hyperglycemia and Glucosuria 高血糖：空腹血糖 7.22 mmol/L 130 mg/dL 糖 尿：血糖浓度 8.89 mmol/L 160 mg/dL 饮食性糖尿、情感性糖尿、肾性糖尿 高血糖（Hyperglycemia） 生理性高血糖： 餐后，短时运动后，精神紧张时。 注射葡萄糖或肾上腺素后。 病理性高血糖： 糖尿病（diabetes mellitus）：Ⅰ型，Ⅱ型 甲亢﹑垂体前叶嗜酸性细胞腺瘤﹑肾上腺皮质功能亢进症﹑ 嗜铬细胞瘤﹑垂体前叶嗜碱性细胞机能亢进等。 糖尿病(Diabetes mellitus) Insulin缺乏、胰岛素受体异常或胰岛素信号通路异常，不能对抗由肾上腺素、胰高血糖素、肾上腺皮质激素等引起的血糖升高作用，产生高血糖(hyperglycemia)和糖尿。病人的代谢发生障碍，机体供能不足，表现出典型的多饮、多食、多尿及体重减少的“三多一少”症状。严重时还伴随酮血症（ketonemia）及酸中毒(acidosis)。 糖尿病：持续性高血糖和糖尿 类型：胰岛素依赖型（Ⅰ型）(IDDM) 非胰岛素依赖型（Ⅱ型）(NIDDM) 病因: 胰岛素缺乏 受体数目减少 受体与胰岛素的亲和力降低 糖尿病 糖尿病的危害： 糖尿病患者 截肢图 台湾李先生 55岁 糖尿病的现状： 全球糖尿病患者人数目前为1.94亿 中国糖尿病患者已经达到5000万，世界第二，每天增加3000人。 每10秒就有1人死于糖尿病并发症 糖尿病是发达国家成人致盲和视力损害的最常见原因 糖尿病伴随高血压病人发生脑猝是单纯高血压病人的两倍 在普通人群中的十例死亡中就有一例与糖尿病相关 是非意外性截肢的最常见原因 症状：多食、多饮、多尿、体重减少(三多一少) 多食引起血糖升高→尿糖→带走大量水分而多尿 多尿— 多食— 糖氧化障碍→机体能量不足→感到饥饿而多食 多饮— 多尿失水过多→引起口渴而多饮 体重减少— 糖供能障碍→脂肪、蛋白质氧化增加→体重减轻 酮症酸中毒 糖尿病时 脂肪(fat)动员加强 酮体(ketone bodies)生成过多，超过了肝外组织的氧化能力 酮血症、酮尿症、酮症酸中毒等 酮体：乙酰乙酸(acetoacetate) β-羟丁酸(hydroxybutyrate) 丙酮(acetone)——烂苹果味道 99%，酸性 糖尿病并发酮症、酸中毒机理 糖尿病未得到控制 脂肪代谢紊乱 大量脂肪酸在肝内转变为酮体（乙酰乙酸、?-羟丁酸和丙酮） 肝内生酮超过肝外利用能力 酮体在血中积聚，即“酮血症”； 过多酮体随尿排出，“酮尿症”； 部分丙酮呼出体外“烂苹果味”。 乙酰乙酸和?-羟丁酸为酸性物质， 血中过多积聚时，血液pH↓（酮症酸中毒）。 感染 肥胖 体力活动减少 妊娠 遗传 环境因素 糖尿病的诱发因素 糖尿病并发症 急性并发症 糖尿病酮症酸中毒（DKA) 高渗性非酮症糖尿病昏迷 感染（皮肤，肺结核，尿路感染，真菌感染） 慢性并发症 大血管病变（动脉粥样硬化） 微血管病变（肾病，视网膜，心肌病变） 神经病变 眼的其它病变（白内障，青光眼，黄斑病） 糖尿病足 糖尿病皮肤病变 糖尿病合并症 足趾坏死，足背溃烂，足掌部大面积溃烂，腐肉较多，脓水淋漓，前掌部皮肤紫暗，渐及坏疽。 举例：糖尿病坏疽（侧位） 糖尿病的代谢紊乱 糖尿病的代谢酶障碍 糖尿病的用药 I 一、可选用的西药1．胰岛素：用于Ⅰ型糖尿病。2．双胍类降糖药：(1)苯