内科学心肌疾病.ppt

多种病毒可引起心肌炎 以肠道病毒最为常见：Coxsachie病毒、ECHO病毒、脊髓灰质炎病毒、流感与副流感病毒、麻疹、腮腺炎病毒、腺病毒、其它嗜心肌病毒（巨细胞病毒、水痘病毒、肝炎病毒） 病毒性心肌炎病因 病毒的直接作用 免疫反应：细胞免疫、自身免疫 细胞因子 发病机理 受部位、范围及程度的影响 病变广泛及有心肌坏死者：心脏扩大和／或心脏泵功能的衰竭 病变轻微和病灶局限者：心电活动的异常（如应激性、自律性增高或传导阻滞）或心肌的复极障碍（ST－T的异常），或呈隐匿经过而不表现任何症状 重症心肌炎：可发生猝死 临床表 现 发病前1－3周有发热、咽痛、乏力、周身肌肉酸痛、呼吸道卡他症状和腹泻 乏力、肌痛、气急、胸闷，心悸，心律失常、栓塞、猝死 症 状 局灶性心肌炎：心脏不扩大 弥漫性心肌炎： 心脏向两侧扩大，尤以向左下扩大明显 心动过速 心律失常 S3奔马律 二尖瓣、三尖瓣关闭不全杂音 严重者有心衰的体征 体 征 早搏型 快速心律失常型：室上速，室速，房扑，房颤，室扑，室颤 传导阻滞型：窦房阻滞，房室阻滞，束支阻滞及分支阻 快慢交替型滞 心肌损害型：ST段抬高或压低，T波平坦或倒置 心电图 室早二联律 X线胸片 局灶型无改变 弥漫型心肌炎：心脏普遍型扩张 搏动减弱，伴或不伴有肺充血 重症病例: 肺水肿及胸膜渗出 超声心动图 室壁活动减弱 节段性室壁活动异常 室间隔活动差 三腔起搏器再同步化治疗（CRT) 肥厚型心肌病 是以心肌的非对称性肥厚，心室腔变小为特征，以左心室血液充盈受阻，舒张期顺应性下降为基本病态的原因不明的心肌病 病 因 常染色体显性遗传 与心肌肌小节收缩体系相关蛋白的突变有关 分 型 根据左心室流出道有无梗阻分 梗阻型：主动脉瓣下部室间隔肥厚明显 非梗阻型：左心室流出道无梗阻 主要特征： 心肌非对成性肥厚，心腔变小为特征，以左室血液充盈受阻，舒张期顺应性下降为基本病理改变的疾病 病 理 肉眼所见：心肌肥厚，室间隔不对称性肥厚、对称性肥厚、左室后壁肥厚、心尖部肥厚、右室壁肥厚 组织学改变：心肌细胞排列紊乱、小血管病变、疤痕形成 病理生理 心肌舒张功能减退 心肌缺血 （质块增加、充盈压增高、毛细血管密度不足、壁内冠脉异常、血流储备下降、需氧量增加） 射血受阻（梗阻型） （静态梗阻—静态压差大于50mmHg 隐匿梗阻—激发压差大于50mmHg） 临床表现 劳力性呼吸困难：80% 非典型心绞痛：60% 运动诱发的晕厥：30% 猝死：室速或室颤，50% 心力衰竭：多发于晚期 心律失常：特发性室性心律失常70% 临床表现 体格检查 心脏轻度扩大 第四心音 心尖部收缩期杂音 L3-4肋间收缩期喷射性杂音 心肌收缩力↓负荷（运动 ） → 杂音 心肌收缩力↑负荷（下蹲 ） → 杂音 ａ、机能性 ｂ、常因左室容积减少即前负荷减少（如 屏气、含用硝酸甘油片等）和增加心 肌收缩力（如心动过速、运动时）而 增强 ｃ、左室容积增加（如下蹲时）或心肌收 缩力低下时（如使用肾上腺能阻滞剂 等）则可减弱 杂音特点 胸部Ｘ线检查： 心影增大不明显，如有心力衰竭则呈现心影明显增大 心电图： 左室肥厚 ST-T改变，常有以Ｖ3，V4为中心的巨大倒置Ｔ波出现； 病理性Ｑ波在II,III,AVF,AVL或V4，V5上出现（本病特征之一）； 有时Ｖ1可见Ｒ波增高，Ｒ/Ｓ比增大。 辅助检查 本病诊断有重要意义 1.室间隔的非对称性肥厚，舒张期室间隔的厚度与左室后壁厚度之比≥1.3，间隔运动低下 2.有梗阻的病例可见室间隔流出道部分向左室内突出，二尖瓣前叶在收缩期向前方运动，主动脉瓣在收缩期呈半闭锁状态 超声心动图 1.左室舒张末期压上升 2.梗阻者在左室腔与流出道间有压差＞20mmHg 3.心室造影：左室腔变形：呈香蕉状舌状纺锤状（心尖肥厚时） 4.冠脉造影多无异常 心导管检查和心血管造影 镜检心肌细胞畸形肥大排列紊乱 心肌活组织检查 根据临床表现，结合心电图、超声心动图及心导管的发现作出诊断 本病通过超声心动图、心血管造影及心肌活检方法可以高血压心脏病、冠心病、先天性心脏病、主动脉瓣狭窄等相鉴别 诊断与鉴别诊断 药物治疗 减轻流出道梗阻：?受体阻滞剂、CCB 针对心衰的治疗 针对房颤 ?受体阻制剂 心绞痛、呼吸困难、晕厥症状改善 防止运动后流出道梗阻加重 静息压差多保持不变 可使1/3-2/3的病人症状改善 药物治疗