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内科学心脏瓣膜病
第二节 二尖瓣关闭不全 病因和病理 慢性 : 风心病 :最常见 二尖瓣脱垂 冠心病 :乳头肌功能失常 腱索断裂 :多数原因不明。 二尖瓣环和环下部钙化 :退行性变。 感染性心内膜炎 :穿孔或瓣叶挛缩畸形 左心室显著扩大 : 其他 : 急性: 腱索断裂、心内膜炎、 AMI、 创伤、人工瓣损坏 病理生理 急性 :血流返流至LA,充盈LV→前负荷↑↑→LV、LA压↑↑→肺淤血、肺水肿 慢性 :持续前负荷↑→左心衰→ LA压和LV舒张末压↑→肺淤血、肺动脉高压→右心衰 MI主要累及左房、左室,最后累及右室 二尖瓣关闭不全 一、症状 急性:轻度;重度可有急性左心衰竭,甚至急性肺水肿、心源性休克。 慢性: 风心病:无症状时间长,一旦出现症状,多有不可逆心功能损害。 二尖瓣脱垂:胸痛、乏力、体位性晕厥。晚期出现左心衰竭。 二尖瓣关闭不全 临床表现 二、体征 慢性:心尖搏动呈高动力型,左心室增大时向左下移位。心音:风心病时重度关闭不全, S1减弱。左室射血时间缩短, S2 提前、分裂增宽。二尖瓣脱垂:收缩中期喀喇音 急性:心尖搏动为高动力型; P2亢进 二尖瓣关闭不全 二尖瓣关闭不全的全收缩期杂音在心尖区明显,并向左腋下和左肩胛下区传导 二尖瓣关闭不全 X线检查 急性者:肺淤血、肺水肿征 慢性者:左房、左室大,左心衰时肺淤血、肺水肿征。二尖瓣环钙化影 二尖瓣关闭不全 图解: 胸正位(左图)示两肺充血,肺门大而模糊。心脏以左心室扩大为主。心尖下沉。侧位(右图)示食道左心房段有明显压迹及后移 心电图 急性;窦速常见。 慢性:左房大左室肥厚征 二尖瓣关闭不全 超声心动图 M型和二维UCG不能确定二尖瓣关闭不全 脉冲式多普勒和彩色多普勒UCG血流显像可于二尖瓣心房侧和左心房内探及收缩期反流束,诊断二尖瓣关闭不全敏感性几乎达100%,且可半定量反流程度。4cm2为轻度、4~8cm2为中度、 8cm2为重度反流。二维超声可显示二尖瓣装置的形态特征,有助于明确病因 二尖瓣关闭不全 彩色多普勒UCG示左心房内探及收缩期反流束 二尖瓣反流的多普勒UCG血流显像图 左心室造影 观察收缩期造影剂由左心室反流入左心房的量,为半定量反流程度的“金标准” 二尖瓣关闭不全 诊断标准 急性者,突发气促,心尖区收缩期杂音, X 线肺淤血明显,有病因可询 慢性者,心尖区有典型的杂音伴左心房室增大,诊断可成立,确诊有赖UCG 二尖瓣关闭不全 鉴别诊断 三尖瓣关闭不全:为全收缩期杂音,胸左缘 4、5 肋间最清楚。 室间隔缺损:为全收缩期杂音,胸左缘 4、5、6 肋间最清楚。 胸骨左缘收缩期喷射性杂音:血液通过左或右心室流出道时产生。 二尖瓣关闭不全 并发症 一、心房颤动 二、感染性心内膜炎 较常见 三、体循环栓塞 四、心力衰竭 急性者早期出现,慢性者晚期发生 五、猝死 二尖瓣脱垂并关闭不全的患者 二尖瓣关闭不全 治疗 急性: 治疗目的:是降低肺静脉压,增加心排血量和纠正病因。 硝普钠扩张小动静脉,降低心脏前后负荷。利尿剂减低前负荷 二尖瓣关闭不全 慢性 内科治疗:预防感染性心内膜炎;预防风湿热 无症状者定期随访。 房颤的处理:维持窦性心律不如二尖瓣狭窄时重要。 心力衰竭:限钠盐、 ACEI 、利尿剂和洋地黄。 外科治疗:人工瓣膜置换术、二尖瓣修复术: 二尖瓣关闭不全 治疗 二尖瓣关闭不全 预后 急性严重反流伴血流动力学不稳定者,如不及时手术干预,死亡率极高 年龄50岁,有明显收缩期杂音和二尖瓣反流、瓣叶冗长增厚、左心房增大者预后较差 第三节 主动脉瓣狭窄 病因和病理 风心病:多伴 AI或二尖瓣损害 先天性畸形 其他: 主动脉狭窄 病理生理 AS → LVH(向心性)→ 左心室功能衰竭 心肌氧耗增加 心肌毛细血管密度相对减少 严重 AS → 舒张期心腔内压力增高 → 压迫心内膜下冠状动脉 ——冠脉血流↓、冠状动脉灌注压降低—— 心肌缺血 主动脉狭窄 临床表现 一、症状:呼吸困难、心绞痛、晕厥为典型主动脉狭窄常见的“三联征”。 (一)呼吸困难:劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸、急性肺水肿 (二)心绞痛:常由运动诱发,休息后缓解 (三)晕厥或接近晕厥:见于1/3的有症状者。多
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