生理课件02.ppt

(2)静息状态下细胞膜对离子的通透性具有选择性 通透性：K+ ＞ Cl- ＞ Na+ ＞ A- 静息状态下细胞膜内外主要离子分布 及膜对离子通透性 2.RP产生机制的膜学说: [K＋]i顺浓度差向膜外扩散 [A-]i不能向膜外扩散 [K+]i↓、[A-]i↑→膜内电位↓(负电场)  [K+]o↑→膜内电位↑(正电场) 膜外为正、膜内为负的极化状态 当扩散动力与阻力达到动态平衡时=RP 结论:RP的产生主要是K＋向膜外扩散的结果。 ∴RP=K+的平衡电位 1.AP产生的基本条件: ①膜内外存在[Na+]差:[Na+]i＞[Na+]O ≈ 1∶10； ②膜在受到阈刺激而兴奋时，对离子的通透性增加： 即电压门控性Na+、K+通道激活而开放。 （三）动作电位的产生机制 当细胞受到刺激 细胞膜上少量Na+通道激活而开放 Na+顺浓度差少量内流→膜内外电位差↓→局部电位 当膜内电位变化到阈电位时→Na＋通道大量开放 Na+顺电化学差和膜内负电位的吸引→再生式内流 膜内负电位减小到零并变为正电位（AP上升支） Na+通道关→Na+内流停+同时K+通道激活而开放 K＋顺浓度差和膜内正电位的吸引→K＋迅速外流 膜内电位迅速下降，恢复到RP水平（AP下降支） ∵ [Na+]i↑、[K+]O↑→激活Na+－K+泵 Na+泵出、K+泵回，离子恢复到兴奋前水平→后电位 2.AP的产生机制: 结论： ①AP的上升支由Na＋内流形成，下降 支是K＋外流形成的，后电位是Na＋－K＋泵活动引起的。 ②AP的产生是不消耗能量的，AP的恢复是消耗能量的（Na＋－K＋泵的活动）。 ③AP=Na＋的平衡电位。 三、细胞兴奋后兴奋性的变化 （一)有关概念 兴奋性：活组织或细胞对外界刺激产生AP的能力。 兴奋：组织受刺激后由静息→活动。 抑制：组织受刺激后由活动→静息。 刺激：能引起细胞或组织发生反应的所有内、外环境的变化。 反应：可兴奋性组织对刺激的应答表现。 （二) 细胞兴奋后兴奋性的变化 分 期 兴奋性 与AP对应关系 机 制 绝对不应期 降至零 锋电位 钠通道失活 相对不应期 渐恢复 负后电位前期 钠通道部分恢复 超常期 ＞正常 负后电位后期 钠通道大部恢复 低常期 ＜正常 正后电位 膜内电位呈超极化 四、局部兴奋 概念： 阈下刺激引起的低于阈电位的去极化（即局部电位），称局部兴奋。 特点： ①不具有“全或无”现象。  ②电紧张方式扩布。  ③具有总和效应：时间性和空间性总和。。 时间性总和 空间性总和 五、兴奋在同一细胞上的传导 （一）传导机制：局部电流 静息部位膜内为负电位，膜外为正电位 兴奋部位膜内为正电位，膜外为负电位 在兴奋部位和静息部位之间存在着电位差 膜外的正电荷由静息部位向兴奋部位移动 膜内的负电荷由兴奋部位向静息部位移动 形成局部电流 膜内：兴奋部位相邻的静息部位的电位上升 膜外：兴奋部位相邻的静息部位的电位下降 去极化达到阈电位，触发邻近静息部位膜爆发新的AP 局部电流 （二）传导方式： 无髓鞘N纤维为近距离局部电流 有髓鞘N纤维为远距离(跳跃式)局部电流 （三）传导特点  1、生理完整性  2、双向性  3、相对不疲劳性  4、绝缘性  5、不衰减性或“全或无”现象 第四节 肌细胞的收缩功能 一、肌细胞的收缩功能 （一）N—M接头处的兴奋传递 1、N-M接头结构 接头前膜 接头间隙 接头后膜终板膜。 接头间隙 第二章 细胞的基本功能 第一节 细胞的跨膜物质转运功能 第三节 细胞的跨膜电变化 第四节 肌细胞的收缩功能 第二节 细胞的跨膜信号转导功能 第一节 细胞的跨膜物质转运功能 一、膜的化学组成和分子结构 （一）脂质双分子层 液态的脂质双分子层 （二）细胞膜蛋白质 镶嵌或贯穿于脂质双分子层中 （三）细胞膜糖类 多为短糖链，形成糖脂或糖蛋白。有些作为抗原决定族=免疫信息（血型）；有些作为膜受体的“可识别”部分，能特异地与激递质等结合。 二、细胞膜的跨膜物质转运功能 （一）被动转运(passive transport) 概念：物质顺电位或化学梯度的转运过程。 特点： ①不耗能（依赖电-化学梯度的势能） ②依靠或不依靠特殊膜蛋白质的“帮助” ③顺电-化学梯度进行 分类： ①单纯扩散 ②易化