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脑出血病人的护理 　　 二、病　因 病因 　高血压伴颅内小动脉硬化（最常见）； 　先天性动脉瘤； 　颅内动-静脉畸形； 　脑动脉炎及血液病。　　 三、发病机制和病理变化 发病机制 　　　　　　　　　　　　　　　 　高血压→脑内A硬化→微血管瘤―→破裂 　　　　　　　　　 　　　　　　 　　　出血　 　高血压→血管痉挛― ― ― →坏死、破裂 三、发病机制和病理变化 病理变化 　70％脑出血发生于基底节区 　的壳核及内囊区。 　出血→血肿→颅内容积↑　　 　 　↓ 　 ↓ 　　 ↓ 　 脑疝―→脑干→死亡。 　脑组织水肿―→颅内压↑ 四、临床表现 临床特点 　多见于50岁以上有高血压病史者； 　体力活动或情绪激动时发病多无前驱症状； 　起病较急，症状于数分钟至数小时达高峰； 　血压明显升高、剧烈头痛、呕吐、失语、肢 　体瘫痪和意识障碍等局灶定位和全脑症状。 四、临床表现 基底节区（内囊）出血 　　　　壳核出血量 30ml或丘脑数毫升出血 　　　　对侧偏瘫、偏身感觉障碍和同向偏盲 　轻型　双眼球不能向病灶对侧同向凝视 　　　　失语 　　　　系豆纹动脉尤其是外侧支破裂所致 四、临床表现 基底节区（内囊）出血 　　　　壳核出血达30-160ml或丘脑较大量出血 　　　　对侧偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲 　重型　高热、昏迷、瞳孔改变 　　　　呕吐咖啡色样物（应激性溃疡） 　　　　丘脑膝状动脉和穿通动脉破裂所致 四、临床表现 脑桥出血 　脑干出血最常见部位。 　立即昏迷、双侧瞳孔缩小如针尖样、呕吐 　咖啡色样胃内容物、中枢性高热、中枢性 　呼吸衰竭、四肢瘫痪。 　多于48小时内死亡。 四、临床表现 小脑出血 　轻者眩晕、频繁呕吐、枕部剧烈疼痛和平 　衡障碍但无肢体瘫痪（常见临床特点）。 　重者发病时或发病后12－24小时内出现颅 　内压迅速增高、昏迷、枕骨大孔疝形成而 　死亡（血肿压迫脑干之故）。 四、临床表现 脑室出血 　轻者头痛、呕吐、脑膜刺激 　征，多无意识障碍及局灶症状。 　重者立即昏迷、频繁呕吐、瞳孔呈针尖样缩 　小之后散大、高热、深大呼吸、四肢弛缓性 　瘫痪而迅速死亡。 四、临床表现 脑叶出血 　顶叶出血最常见。 　头痛、呕吐、脑膜刺激征及血性脑脊液（出 　血破入珠网膜下腔）。 　偏瘫、偏身感觉障碍、失语、偏盲等局灶症 　状和体征（出血脑叶的局灶定位症状）。 五、辅助检查 　 血常规 　WBC增高。 尿常规 　蛋白尿及尿糖阳性。 血生化 　血尿素氮、血糖、血脂 　增高等。　 五、辅助检查 头颅CT或MRI（首选检查项目） 　病后立即出现高密度影像。 五、辅助检查 脑脊液（非常规检查） 　外观呈血性（血液破入脑室）、压力增高。 　应严格掌握适应症（可诱发脑疝）。 脑血管造影 　动脉瘤、血管畸形征像。 六、诊断要点 50岁以上高血压患者 体力活动或情绪激动时突然发病 迅速出现局灶定位症状和全脑症状 头颅CT或MRI呈现高密度影像 七、治疗要点 治疗原则 　防止再出血；控制脑水肿；降低颅内压； 　维持机体功能；防止并发症。 七、治疗要点 控制血压 　随颅内压下降血压亦降低。 　血压高于220/120mmHg时行降压处理。 　常用硫酸镁、速尿等（作用缓和）。 七、治疗要点 控制脑水肿 　　20％甘露醇、速尿、10％复方甘油、地塞 　　　米松、10％白蛋白。 　　注意甘露醇的致肾衰作用和激素的的致 　　　应激性溃疡作用。 七、治疗要点 应用止血和凝血药物 　对高血压性脑出血无效，凝血障碍性疾病 　所致必须应用。 　6－氨基己酸、安络血等。 　H2－RA、冰盐水内加去甲肾上腺素等。 手术治疗 　开颅血肿清除术；脑室引流术 等。 八、护理评估 病史 　高危因素、诱因、局灶和全脑症状、CT所见。 身体评估 　肢体肌力、肌张力、血压、瞳孔、神志。 辅助检查 　头颅CT或MRI。 九、常用护理诊断 意识障碍 　与脑出血有关。 潜在并发症 　脑疝。 潜在并发症 　消化道出血。　　　　　 十、护理目标 意识障碍 　未进一步加重且神志渐恢复正常。 潜在并发症 　住院期间未发生脑疝或消化道出血或出现 　时被及时发现并得到有效处理。 十一、护理措施 意识障碍 　密切观察病情变化；急性期绝对卧床休 　息并减少各种刺激；饮食护理；生活护 　理；吸氧、保持呼吸道通畅；遵医嘱用 　药并加强护理。 十一、护理措施 潜在并发症－脑疝 　密切观察病情；迅速建立静脉通道并遵医 　嘱应用降颅压药物；控制液体入量和速度； 　加强安全护理以防窒息。 潜在并发症－消化道出血 　密切观察病情；避免诱因；快速建立静脉 　通道并予补充血容量和纠正酸中毒。 十二、护理评价 病人意识障碍无加重且神志渐清晰 未发生脑疝和消化道出血或发生时被