9第九章 抗心绞痛药课件.pptVIP

第九章 抗心绞痛药 一、心绞痛概述 心绞痛定义、特点、分型 影响心肌耗氧因素 二、常见抗心绞痛药 硝酸酯类：硝酸甘油 β受体阻断药：普萘洛尔 钙通道阻滞药：硝苯地平 中间综合征（intermediate syndrome） （3）混和性心绞痛：为劳累型和自发性心绞痛混合出现。特点是在心肌耗氧量增加或无明显增加时都有可能发生。 诱发哮喘：由于普萘洛尔除对心脏的β1受体具有阻断作用外，对支气管平滑肌上的β2受体也有阻断作用，故可使支气管平滑肌痉挛和鼻粘膜微血管收缩，从而增加呼吸道阻力，使原有哮喘的病人哮喘发作或使呼吸困难加重。因此，凡有支气管哮喘、喘息性支气管炎及过敏性鼻炎等病史的人要禁用普萘洛尔。 4. 抑制血小板聚集：血小板的黏附和聚集以及冠状动脉血流减少与不稳定型心绞痛有关，大多数的急性心肌梗死也是动脉粥样硬化斑块破裂，局部形成血栓突然阻塞冠脉所致。钙通道阻滞药可阻止Ca2+内流，降低血小板内Ca2+ 浓度，抑制血小板黏附与聚集。 预 习 第二十三章 利尿药 1. 降低心肌耗氧量： 阻断心肌β1R →心肌收缩力↓→心率↓→心肌耗氧量↓； 2. 改善心肌代谢：阻断β受体，可抑制脂肪分解酶的活性，减少脂肪分解产生的游离脂肪酸，减少脂肪酸代谢消耗的氧量，使心肌耗氧量降低。 3. 改善心肌缺血区供血：因心率减慢，使心脏的舒张期相对延长，从而增加心肌缺血区的血液灌注时间，有利于血液从心外膜血管流入缺血的心内膜区。另外，降低心肌耗氧量，使非缺血区冠脉阻力增高，促使血液流向已代偿性舒张的缺血区，进而改善缺血区的血供。 4. 促进氧合血红蛋白解离，增加心肌供氧。 优点：减慢心率 缺点：心室容积增大，增加前负荷。 ★硝酸甘油与普萘洛尔合用可增效，原因 ①两药均可降低心肌耗氧量； ②普萘洛尔可纠正硝酸甘油反射性引起的心率加快； ③硝酸甘油可纠正普萘洛尔引起的心室容积增大； ④两药合用可减少各药使用量，降低不良反应。 【临床应用】 1. 稳定型心绞痛：疗效确切，对伴高血压及心律失常者更适用。 2. 不适用于变异型心绞痛：因冠Aβ-R阻断，能使αR占优势，易致冠A痉挛，从而加重变异型心绞痛的心肌缺血症状。 3. 心肌梗死：改善缺血区的血液供应，应用后能缩小梗死范围，但抑制心力应慎用，宜从小剂量使用。 【不良反应及注意事项】 注意对心血管方面的抑制作用。本药个体差异大，宜从小剂量开始，不宜突然停药。心动过缓、严重心功能不全、低血压、血脂异常、房室传导阻滞和支气管哮喘者禁用。 普萘洛尔与氨茶碱是否可以合用？ 普萘洛尔不宜与氨茶碱合用，因普萘洛尔的β受体阻断作用，可引起支气管平滑肌痉挛，并可降低氨茶碱的疗效；同时，氨茶碱亦减弱普萘洛尔对心脏的作用，氨茶碱片剂可加速心率。 氨茶碱：是平喘药，对呼吸道平滑肌有直接松弛作用。 （三）钙通道阻滞药（钙拮抗药） 药物：维拉帕米、硝苯地平、地尔硫卓、普尼拉明、哌克昔林等。 【药理作用】 1. 降低心肌耗氧量： 机理：抑制Ca2+内流—— ①心肌Ca2+↓→心收缩力↓； ②血管平滑肌Ca2+↓→血管扩张→心负荷↓。 2. 舒张冠脉，增加心肌的血液供应： 冠脉Ca2+↓→冠脉扩张→冠脉流量↑→缺血区供血↑、供氧↑。 3. 保护缺血的心肌细胞： 心肌缺血时，细胞膜对Ca2+通透性增加，胞外Ca2+内流增多，使细胞内Ca2+超负荷，线粒体Ca2+过多可妨碍ATP产生，导致细胞死亡。钙通道阻滞药能阻止Ca2+内流而减轻胞内“钙超载”，进而保护缺血的心肌细胞。 * 第九章 抗心绞痛药 一、概述 1. 定义:心绞痛是冠A供血不足，引起血氧供需失衡→心肌急剧的、暂时性缺血缺氧→代谢产物蓄积→发作性胸痛。是冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）最为多见的症状。 2. 典型心绞痛特点： （1）突然发作的胸痛，可从胸部放射到下颌、颈部及左上肢； （2）疼痛性质为阵发性绞痛，闷痛或压榨性疼痛。重者出汗、面色苍白，常迫使患者停止活动； （3）常有一定的诱因； （4）历时1-5min，很少超过10-15min； （5）休息或含用硝酸甘油片后，1-3min缓解。 3. 影响心肌耗氧的因素： 心率和收缩力：心率↑，心力↑，耗氧增加。 心室壁肌张力：影响最大。与心室容积和室腔内压力成正比，张力越高耗氧越大。与心室壁厚度成反比。 (3)射血时间：是每搏射血时间与心率的乘积，射血时室壁张力越高，射血时间越久，耗氧越多。 血氧供需失衡和血栓形成是心绞痛的病理生理机制，因此改善血氧供需矛盾与抗血栓是心绞痛治疗的药理基础。 凡具有下列作