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重症急性胰腺炎的诊断与治疗 苏州大学附属第二消化科 王少峰 一、概 述 急性胰腺炎（acute?pacreatitis,?AP）是多种病因引起的胰酶激活,继以胰腺局部炎症反应为主要特征,伴可不伴其他器官功能改变的疾病. 临床上以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为特点，大多数患者的病情呈自限性；20%~30%的患者临床经过凶险。总体病死率为5%~10%。 二、术语和定义 临床用术语 其他术语 （一）临床术语 1. AP 临床上表现为急性、持续性腹痛（偶无腹痛），血清淀粉酶活性增高≥正常上限3倍，影像学提示胰腺有或无形态改变，排除其他疾病者。可有或无其他器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。 2. 轻症AP (?MAP) 具备AP的临床表现和生化改变，而无器官功能障碍或局部并发症（胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿）；对液体补充治疗反应良好。Ranson评分＜3，或APACHE-Ⅱ＜8，或CT分级为A、B、C。 3. 重症AP(SAP) 具备AP的临床表现和生化改变，且具有下列之一者：局部并发症（胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿）；器官衰竭；功能障碍或对液体补充治疗反应良好。Ranson评分≥3；或APACHE-Ⅱ ≥ 8；CT分级为D、E。 4. 建议（1） 对临床上SAP患者中病情极其凶险者冠名为暴发性胰腺炎（fulminaate pancreatitis),或早期重症AP。其定义为：SAP患者发病后72h内出现下列之一者：肾功能衰竭（血清肌酐176.8＞μmol/L);呼吸衰竭(PaO2≤mmHg); 休克(收缩压≤ 80 mmHg,持续15 min);凝血功能障碍[PT小于正常人的70%、和/或APTT ＞45s]；败血症（T ＞38.5℃、 WBC ＞16.0×109 /L 、剩余碱≤4mmol/L，持续48h，血/抽取物细菌培养阳性）；全身炎症反应综合症. 4. 建议（2） 临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”，除非有病理检查结果。临床上废弃“急性出血坏死性胰腺炎”，“急性出血性胰腺炎”“急性胰腺蜂窝炎”等名称。 4. 建议（3） 临床上AP诊断应包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断，例如：AP（胆源性、重型、ARDS），AP（胆源性、轻型）。 4. 建议（4） AP 临床分级诊断如仅临床用，可应用Ranson标准或CT分级；临床科研用多采用于APACHE-Ⅱ积分和CT分级。 (二) 其他术语 急性液体积聚：发生于病程早期,胰腺内或胰周或胰腺远隔间隙液体积聚,并缺乏完整包膜. 胰腺坏死：增强CT检查提示无生命力的胰腺组织或胰周脂肪组织. 假性囊肿：有完整非上皮性包膜包裹的液体积聚,内含胰腺分泌物、肉芽组织、纤维组织等。多发生于AP起病4周后。 胰腺脓肿：胰腺内或胰周的脓液积聚，外周为纤维囊壁。 三、AP 病 因 (一) 常见病因 胆石症(包括胆道微结石) 酒精 高脂血症 （二）其他病因 壶腹乳头括约肌功能不良 药物和毒物 逆行性胰胆管造影(ERCP)后 十二指肠乳头旁憩室 外伤性 高钙血症 腹部手术后 胰腺分裂 壶腹周围癌 胰腺癌,血管炎 感染性(柯萨奇病毒,腮腺炎病毒,AIDS病毒,蛔虫症) 自身免疫性(系统性红斑狼疮,干燥综合征) α1-抗胰蛋白酶缺乏症等。 （三）特发性 经临床与影像、生化等检查，不能确定病因者称为特发性胰腺炎，约占5%~7%未能找到病因。 四、AP病因调查 详细询问病史：家族史、既往史、酒精摄入史、服药史等，计算体重指数(BMI)。 基本检查：血清淀粉酶测定、肝功能、血脂、血糖、血钙；腹部B超检查。 深入检查：病毒测定，自身免疫标志物测定，肿瘤标志物测定（CEA、CA19-9）；CT扫描（必要时增强CT），ERCP/MRCP，超声内镜检查，壶腹乳头括约肌测压（必要时）胰腺外分泌功能检测等。 五、AP 诊断流程 （一）AP临床表现 1. 临床症状 腹痛是AP的主要症状，位于上腹部，常向背部放射，多为急性发作，呈持续性，少数无腹痛。可伴有恶心、呕吐。发热常源于急性炎症、坏死胰腺组织感染、或继发真菌感染。发热、黄疸者多见于胆源性胰腺炎。 此外，AP还可伴有以下全身并发症：心动过速和低血压或休克；肺不张、胸腔积液和呼吸衰竭，有研究表明胸腔积液的出现与AP的严重度密切相关并提示预后不良；少尿和急性肾功能衰竭；耳鸣、复视、谵妄、语言障碍及肢体僵硬，昏迷等胰性脑病的表现，可发生于起病后早期，也可发生于疾病恢复期。 2. 体征 体征上，轻症者仅为轻度压痛，重症者可出现腹膜刺激征，腹水，Grey-Tuner征，Cullen征。少数患者因脾静脉栓塞出现门脉高压，脾肿大。罕见横结肠坏死。腹部因液体积聚或假性囊肿形成可触及肿块。