K+与心脏病手术幻灯片.pptVIP

K＋与心脏病手术 首都医科大学附属安贞医院 任发成 一、人体内K+的正常值与调控 正常值： 血清K+：3.5-5.5mmol/L 尿K+：30-70mmol/24h 人体总K+：约为3300mmol（成人) 相当于50mmol/kg 细胞内为K+ 150mmol/L 调控： 成人从饮食中摄入K+约1mmol/kg/day,几乎全部从回肠吸收。吸收入血的K+ 98％被泵入细胞内，以肌细胞为最大的储存库。人体维持K+的平衡有以下调控机制： （一）肾脏调控 特点是：无论有无醛固酮参与，远曲肾小管细胞都能吸收和分泌K+ 。而醛固酮的作用是排K+保Na+ 。即便终止摄入K+ ，尿K+仍排出30－40mmol/天。但最大限度保留K+时，尿钾仍含10mmol/L。要理解见尿补钾的意义。只有正常肾排钾功能受抑制，肾远曲小管分泌钾能力剧降后才使体内钾储留。所有降低肾灌注的病变都使钾排出受限，例如：低心排，低钠，急、慢性肾病等。 （二）肾外调控－－－Na+ - K+ -ATP酶泵 这种酶泵主要在人体细胞膜上。它的主要作用是把钾泵入细胞内，钠泵出细胞。近年来研究发现： Na+ - K+ -ATP酶泵受体内肾上腺素能的调控，β-肾上腺素能可激活此泵，α-肾上腺素能可抑制此泵的活性。人体在应激状态下肾上腺素能调控Na+ - K+ -ATP酶泵。外源性β-肾上腺素能的使用可造成急性钾下降。 （三）肾外调控 肾上腺 肾上腺皮质分泌激素：糖皮质激素，盐皮质激素和性激素。 糖皮质激素－－轻度的储钠排钾。 盐皮质激素－－主要是醛固酮储钠排钾、H+并维持机体血容量。 （四）肾外调控 –胰岛素 胰岛素促使钾流入细胞内。当体内钾大量上升时，胰岛素分泌增加 。所谓的“胰－肝轴”也是调控钾的主要机制。 （五）酸碱度调控 酸中毒时，H离子 细胞内，钾 细胞外，导致细胞内低钾，细胞外高钾。 碱中毒时，钾 细胞内，同时碳酸氢离子在肾小管远断促使钾的排出 低血钾。 二、钾对心脏电生理的影响 1、心肌细胞的组成及功能： （1）工作细胞：心房，心室肌细胞，其主要是机械收缩作用，并具有兴奋和传导的功能。 （2）自律细胞： 是一种特殊分化的心肌细胞，包括P细胞和Purkinje Cell等。它们具有自动产生节律的能力，也具有兴奋性、传导性。由于它们肌原纤维甚少或缺如，故收缩功能已基本丧失。这个特殊的传导系统包括窦房结、心房传导束、房室结、房室束和浦肯野氏纤维。 心肌细胞的电生理 电生理活动是由于带有不同电荷的离子（如钾、钠等）通过心肌细胞膜上的离子通道进出而造成。钾通道主要存在于心房肌、房室结、房室束、浦肯野氏纤维和心室肌。细胞静息电位时的细胞外正电，细胞内负电的形成，主要是钾的不断移动而表现为除极化、复极化的动作电位。 （1）钾升高时，缩短动作电位，加速复极化，ECG可显示T波狭窄而高耸，Q-T间期缩短。 （2）钾〉6mmol/L时，减低舒张期除极的速度，自律细胞兴奋性下降。心房、心室异位起搏点受到抑制。 （3）钾8mmol/L,ECG示P波低平增宽，QRS波增宽，P-R间期延长，心脏停搏或室颤。 （4）钾10mmol/L，室颤阈值下降，可致心脏停跳或室颤（细）。 （5）钾3.5mmol/L,可使心脏快反应自律细胞舒张除极加快，异位心律和折返形成。 （6）钾3.0mmol/L，静息电位下降，除极速度降低，传导障碍，折返兴奋，室速、室颤发生。 三、心脏直视术围术期低钾的原因及表现 （一）术前： 1、长期应用洋地黄、利尿药，使钙向细胞内流，钾移出细胞外，随尿排出。 2、补充钾不足，包括摄入、吸收不足，例如：长期饮食障碍，长时间禁食，胃管引流，顽固性的心衰，胃肠道淤血、水肿，导致钾吸收障碍。 （二）术中： 1、麻醉药物：碱性药物如r-OH，硫喷妥钠，使钾流向细胞内。 2、使用碱性药物纠酸：NaHCO3,乳酸钠。 3、过度换气所致呼碱。 4、大量输注高渗葡萄糖，胰岛素过量。 5、体外循环转流中的血液稀释，低温，CO2弥散过度。 6、大量使用利尿药（转中、转后）。 7、使用β激动药，如肾上腺素、异丙肾上腺素、麻黄碱、舒喘宁可使Na+-K+-ATP酶泵激活，导致K+→细胞内。 8、补钾不足。 9、过多的钠补充。 10、大量使用激素药。 11、大量使用钙。 （三）低钾临床表现： 1、心电图示：心动过速，房早，室早，ST段下降，T波低平，出现“U”波。 2、直视术者触心脏，应激性高，室性心律发生多。 3、测血钾3.5mmol/L。 4、胃肠胀气（胃肠蠕动减慢所致）。 四、低