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帕金森综合征鉴别诊断 重庆医科大学附属第一医院 彭 国 光 其 它 二性霉素B静脉用药后极少数病例出现帕金森 综合征，可能是其导致白质脑病的早期表现； 抗代谢药5-氟尿嘧啶也可引起上述改变。 药物成瘾而静脉使用杜冷丁类似物四氢吡啶 （MPTP）时引起不可逆性帕金森状态，MPTP本 身无毒性作用，被神经胶质细胞的单胺氧化酶 （MAO-B）氧化成具有毒性的吡啶拟似物MPP＋， 而使黑质细胞受损。 碳酸理及苯妥英钠偶可引起帕金森综合 征。 多种药物联合应用如舒必利与氟桂利嗪 合用时，较单用一种时更易导致帕金森综合 征。 药物性帕金森综合征的特点 药物性帕金森综合征在症状学方面酷似帕 金森病，如对上述原因药物有所了解； 注意以下特点，则能极早正确诊断。 ● 长期或反复使用上述药物过程中出现症状的， 多在原因药物给予的4～6个月出现症状，但可短至数天，长至1年以上出现，个体差异较大。 ● 症状多随原因药物的加减而波动； 停止原因药物后症状好转，继续应用则加重； 症状多在停用原因药物后3～10周改善或消失， 部分病例需更长时间（1年以上）症状改善。 ● 一旦出现症状，与帕金森病相比，病情进 展较快，常以周、月为单位加重。 ● 症状中运动徐缓及肌强直明显，静止性震 颤少；但抗抑郁药物及抗心律失常药物引起的病 例多以静止性震颤为主要表现。 ● 症状的身体侧别差别不明显，一旦 出现症状多表现为双侧性症状；但也有 药物性帕金森综合征患者中，单侧性症状； ● 抗帕金森病药物治疗效果多不明显。 治疗 药物性帕金森综合征与原因药物剂量有关， 少数病人对此类药物可能有易感性， 一旦确诊，及早停用原因药物， 部分病例甚至需停用原因药物以明确诊断， 对必须服用原因药物的也应暂停服用，待 帕金森症状改善后再适当减量服用。 通常情况下，停用数周（多从3周起）后开 始改善，半年内完全恢复，少数病例需更长时间 甚至1年以上，有时可遗留部分后遗症（以肌张 力高为常见）。 部分自然恢复较慢的病例则相应给予抗帕金 森药物，但尽量避免应用左旋多巴，以多巴胺受 体激动剂为首选，部分病例服用β-受体阻滞剂- 心得安可能有效。 血管性帕金森综合征（VP） 病因为血管因素的帕金森综合征（PS）。 病变部位是基底节多发性梗死为其主要原因，抑或其他部位病变所引起仍有争论。 VP主要临床表现为起病较急或起病隐袭 ，可有自发缓解，表现呆滞、动作减少、慌张步态、强直性肌张力增高，常合并假性球麻痹、痴呆及痉挛性瘫痪，而静止性震颤缺如，左旋多巴治疗效果不佳等。 流行病学 欧美帕金森综合征病例中，VP占1.5％~7.8％，尸检病例有2.5％~3％是血管性帕金森综合征。 非洲人群比欧洲人群更易患VP，而且死亡率高。 日本报告，611例帕金森综合征患者， PD占69％， VP占11%， 无法确诊两者中是哪一个（虽然CT、MRI可见血管病变，但左旋多巴非常有效）占5％， 其他（药物性及多系统变性）占15％， 估计VP的比例最多可达16％。 中国尚缺乏这方面的资料。 病理改变 早期拟诊VP的尸检报告几乎都显示基底节区（尾状核、壳核、苍白球、内囊）等处广泛的腔隙性梗塞灶，而黑质无病变。 Jellinger尸检400例PS患者证实约有6％是由脑血管疾病引起，其病理变化大多数有黑质细胞的丧失，9.3％的病人黑质出现Lewy体，故认为基底节区的腔隙性梗塞导致VP。 一些人认为VP产生的原因是壳核对称性病变。 * 原 发 性 震 颤 为一种常见的运动障碍性疾病， 可见于任何年龄组，多见于40岁以上的中、老年人， 临床表现以活动性震颤为主； 原发性震颤可以同时影响家庭中的几个成 员，而被称为家族性震颤(familial tremor)； 如果症状在老年时才逐渐明显，则称为老 年性震颤(senile tremor)； 原发性震颤是一种单一症状的神经病学 异常疾病，又常被称之为良性震颤(benign