感染性休克讲课幻灯片.pptVIP

鉴别诊断 低血容量性休克：出血、失水、失血浆等使血容量性突然减少。 心源性休克：继发于AMI、急性心包填塞、严重心率失常、心肌炎(病) 过敏性休克 神经源性休克：外伤、剧痛、脑脊髓损伤、麻醉意外等，因神经作用使外周血管扩张有效血容量性相对减少 治 疗 原则：积极控制感染，针对休克的病理生理给予补充血容量、纠正酸中毒、调整血管舒缩功能、消除血细胞集聚以防止微循环淤滞，以及维护重要脏器的功能等。 目的：是恢复全身各脏器组织的血液灌注和正常代谢。 ⑴病因治疗：积极控制感染。病原菌未明前，根据原发灶、临床表现推断最可能的病原菌，选用强有力的、抗菌谱广的杀菌剂进行治疗。已明者根据药敏选用抗生素，易大剂量静脉、联合用药。为减轻毒血症，可短期应用肾上腺皮质激素。 ⑵抗休克治疗 ①补充血容量（EGDT）—基本手段：多需两条通路。胶体液（右旋糖酐40、血浆、白蛋白和全血、羟乙基淀粉）、晶体液（碳酸氢钠林格液、乳酸钠林格液、葡萄糖）。扩充血容量输液程序、速度和输液量：先右旋糖酐40或平衡盐液，有酸中毒者可先输5%碳酸氢钠，在特殊情况下可输白蛋白或血浆；易先快后慢，用量易先多后少；量视情况而定，要达到组织灌注好，收缩压90mmHg，脉压30mmHg，脉率100次/分，尿量30ml/h，血红蛋白回复至基础水平。 ②纠正酸中毒：根本办法在于改善组织低灌注状态。首选缓冲碱5%碳酸氢钠，次为11.2%乳酸钠（肝功损害者不用），参考CO2—CP计算5%碳酸氢钠0.5ml/kg或11.2%乳酸钠0.3ml/kg可提高1个vol% （0.449mmol/L）CO2—CP。 ③血管活性药物的应用——调整血管舒缩功能，疏通微循环淤滞，以利休克的逆转。扩血管药：?受体阻滞剂（酚妥拉明5～10mg/次＋GS 500～1000ml静滴、氯丙嗪0.5～1.0mg/kg＋GS静滴） ，?受体兴奋剂（异丙肾上腺素0.1～0.2mg%滴速2～4ug/min，心率120次/分为易；多巴胺2～5 ?g/kg、6～15?g/kg）；抗胆碱能药：阿托品（0.3～0.5mg/次）东莨菪碱（0.3～0.5mg/次）山莨菪碱（10～20mg/次），静注10—30 min一次。缩血管药：去甲肾上腺素、间羟胺（10—20mg+5%GS200ml静滴）。 ④维护重要脏器的功能：Ⅰ强心药物的应用——心功能不全；Ⅱ维护呼吸功能，防治ARDS：纠正低氧（给氧40%）、气道通畅、PEEP、减轻肺水肿给白蛋白利尿；Ⅲ肾功能的维护。鉴别肾前性和急性肾功能衰竭；Ⅳ脑水肿的防治：及早给予血管解痉剂、渗透性利尿剂与肾上腺皮质激素。ⅤDIC的治疗：中等量肝素q4-6h IV 1.0mg/kg，凝血时间20——30S，凝血酶时间在正常2倍内。 ⑤肾上腺皮质激素：肾上腺皮质激素作用：结合内毒素，减轻毒素对机体的损害；稳定细胞膜、溶酶体膜的作用；大剂量解除血管痉挛作用改善微循环；增强心脏收缩及心搏量；解除支气管痉挛，促进炎症吸收减轻脑水肿等。氢化可的松300-600mg/d 邓小东 休克 血压低是休克？ 休克定有血压低？ 概念 基本概念 　　　休克是不同原因造成急性循环衰竭组织血液灌流不足造成细胞水平的一种急性氧代谢障碍，导致细胞及组织器官功能受损的病理过程的综合征。 休克的分类 病因分类 低血容量性 心源性 感染性 过敏性 神经性 梗阻性 创伤性 休克的分类 血流动力学分类 低血容量性休克 心源性休克 分布性休克 梗阻性休克 低血容量性休克 特点：低排高阻 20－25%以上的循环容量急性丢失 病因：失血性、非失血性（呕吐、腹泻、高热及利尿） 心源性休克 特点：低排高阻 心脏不能产生足够的CO 病因：AMI、心肌炎、心律失常、心功能不全 梗阻性休克 机械因素所致：监测困难 　　静脉回流、心脏流出道或两者障碍 静脉回流：张力性气胸、PEEP、正压通气 流出道受阻：肺栓塞、主动脉夹层、肺动脉高压 分布性休克 特点：高排低阻 血管舒缩功能异常引起的循环衰竭 　 容量血管扩张（神经性休克、过敏性休克） 阻力血管扩张及动静脉分流增加（感染性休克） 几个概念 感染性休克也称脓毒性休克，是由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒病综合征（sepsis syndrome）伴低血压休克。 败血症（Septicemia）是指病原菌及其毒素侵入血流，病原菌在血中繁殖而所引起的临床症候群。病程中常有炎症介质的激活和释放，引起高热、心动过速、呼吸急促和神志改变等一系列临床症状。 Sepsis：宿主对微生物感染的全身性炎症反应，也有称全身性炎症反应临床症候群（SIRS）。①体温?38°C或36°C；②心率?90次；③呼吸?20次/分钟或二氧化碳分压