呼衰1、幻灯片.pptVIP

* * 呼吸衰竭 定义： 指各种原因引起的肺泡通气和（或）肺泡换气功能严重障碍，导致在静息状态下亦不能维持足够的肺泡气体交换，产生低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，继而引起一系列病理生理改变以及相应临床表现的综合征。 呼吸衰竭的明确诊断有赖于动脉血气分析： ①动脉血氧分压（PaO2）60mmHg 伴或不伴动脉二氧化碳分压（PaCO2）﹥50 mmHg ② 排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等所致的缺氧因素。 病因 一、呼吸道疾病：气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物→通气不足，气体分布不均匀→ P aO2↓ PaCO2↑。 二、肺组织病变 肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS → 肺容量、通气量、有效弥散面积 ↓、V/Q 失调 → PaO2↓（或+ PaCO2 ↑） 三、肺血管疾病：肺血管栓塞，毛细血管瘤，肺梗死 → 肺动静脉样分流 → PaO2↓ 肺血管炎 四、胸廓与胸膜病变： 气胸、胸腔积液、外伤 → 通气减少 → PaO2↓ 五、神经肌肉疾病： 脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等 → 呼吸中枢抑制、呼吸动力下降 → 通气不足 → PaO2↓ 分类 （一）按动脉血气分析分两种类型： I 型：缺氧而无二氧化碳潴留，见于换气功能障碍。 ? 型：缺氧伴有二氧化碳潴留，系肺泡通气不足所致。 （二）按病程可分为急性和慢性。 （三）按病生理分为泵衰竭和肺衰竭。 ②以发病的急缓分类（急性、慢性） 急性：数秒或数小时内使肺通气和（或）换气功能迅速出现严重障碍。 慢性：慢性疾病造成呼吸功能损害逐渐加重，经较长时间发展而成，机体有代偿过程，常见血浆HCO3—代偿性升高 慢性呼衰机体代偿者：生理功能障碍和代谢紊乱较轻 慢性呼衰急性加重：生理功能障碍和代谢紊乱较重 临床上见到的医源性的Ⅱ型呼衰PaCO2﹥50 mmHg，PaO2﹥60mmHg的情况，并非是特异的病理生理过程。 ③按发病机制分类： 呼吸泵的组成：CNS 、外周NS、神经肌肉组织、胸廓 通气性呼衰（泵衰竭）→通气功能障碍、Ⅱ型呼衰 换气性呼衰（肺衰竭）→换气功能障碍、Ⅰ型呼衰 。 发病机制和病理生理 一、低氧血症和高碳酸血症的发生机制： 上述各种病因引起的 ①肺通气不足 ②弥散障碍 ③肺泡V/Q比例失调 ④肺内动--静脉解剖分流增加。这四个主要机制使通气和（或）换气过程发生障碍，导致RF，临床上往往多种机制并存发挥作用。 一） 肺泡通气量不足:常产生II型呼衰 有效肺泡通气量（VA）约为4L/分，维持正常PAO2和PACO2 VA减少→ PAO2↓和PA CO2↑ →缺氧、CO2潴留 二） 弥散障碍(diffusion abnormality) 弥散：气体在肺泡膜进行交换的物理过程。 弥散速度：取决于肺泡膜两侧气体分压差、气体弥散系数、肺泡膜弥散面积、厚薄及通透性。 同时还受血液与肺泡接受时间（0.72秒）、心排出量、Hb含量、通气/ 血流比例的影响。 O2完成气体交换时间0.25~0.3秒，CO2只需0.13秒，所以CO2弥散能力是O2的20倍。 三）通气/血流比例失调：（Ventilation—perfusion mismatch） 正常成人静息状态下，通气血流比值约为0.8(健康人肺通气4升/分、肺气流5升/分) V/Q比例失调有两种主要形式： ①? 部分肺泡通气不足： 如肺泡萎缩、肺炎、肺不张、肺水肿等引起病变部位肺泡通气不足，V/Q比例减少。（造成肺动-静脉样分流或功能性分流）） ②? 部分肺泡血流不足： 肺血管栓塞：血流↓，V/Q比例增大， 肺泡通气不能被充分利用（造成死腔样通气 ） 四）肺A-V样分流，常产生I型呼衰 ： 肺泡萎陷，不张，水肿，实变 若分流量30%，吸氧亦难以纠正 五）氧耗量↑ 二、低O2血症和高碳酸血症对机体的影响。 （一） 对中枢神经系统的影响 1、缺O2 ①停止供O24—5分钟造成不可逆的脑损害 ②40~5