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病因 一、呼吸道病变 支气管炎症痉挛、上呼吸道肿瘤、异物等阻塞气道,引起通气不足,气体分布不匀导致通气/血流比例失调,发生缺氧和二氧化碳潴留。 二、肺组织病变 肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、肺水肿、成人呼吸窘迫综合征(ARDS)、矽肺等,可引起肺容量、通气量、有效弥散面积减少,通气/血流比例失调导致肺动脉样分流,引起缺氧和(或)二氧化碳潴留。 三、肺血管疾病 肺血管栓塞、肺梗死、肺毛细血管瘤,使部分静脉血流入肺静脉,发生缺氧。 四、胸廓病变 胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸和胸腔积液等,影响胸廓活动和肺脏扩张,导致通气减少吸入气体不匀影响换气功能。 五、神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患 脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢;脊髓灰质炎以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影响传导功能;重症肌无力和等损害呼吸动力引起通气不足。 分型 1、Ⅰ型呼吸衰竭:缺氧无CO2潴留,或伴CO2降低(Ⅰ型)见于换气功能障碍(通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流)的病例。氧疗是其指征。 2、Ⅱ型呼吸衰竭:缺O2伴CO2潴留(Ⅱ型)系肺泡通气不足所致的缺O2和CO2潴留,单纯通气不足,缺O2和CO2的潴留的程度是平行的,若伴换气功能损害,则缺O2更为严重。只有增加肺泡通气量,必要时加氧疗来解决。 呼吸衰竭的临床表现 由于缺氧和二氧化碳潴留可以引起多器官损害,包括中枢神经系统及心血管、呼吸、血液、消化等系统,所以呼吸衰竭时临床表现除原发病症状外,主要表现为缺氧和二氧化碳潴留对各个脏器的损害。患者均有不同程度的呼吸困难,呼频率加快、幅度变浅,严重时出现节律的改变;辅助呼吸肌参与呼吸鼻翼扇动,甚至出现端坐呼吸。常常出现紫绀。呼吸衰竭早期患者会头痛、烦躁、精神不集中、记忆力下降;如二氧化碳潴留进一步加重,患者则表现为淡漠、嗜睡、昏睡乃至昏迷。缺氧和二氧化碳潴留可引起心率加快、血压上升,然而严重的缺氧和二氧化碳潴留时则会引起各种心律失常、血压下降。此外严重呼吸衰竭还会引 起消化 道出血、 肝肾功 能损 害,以及 弥漫 性 血管内凝血(DIC)等严重后果。 呼吸衰竭的诊断 根据病史临床表现,结合实验室检查可对呼吸衰竭做出诊断。而动脉血气分析是诊断的重要依据。呼吸衰竭的血 气诊 断标准是 PaO<60 毫米汞柱(mmHg),和/或PaCO>50mmHg,做出呼吸衰 竭诊断。后还 应根据其发生机理和血气分析 结果将呼 吸衰 竭分为 两型:①Ⅰ型 呼吸衰竭 PaO<60 mmHg,PaCO正常 或降低,常见于弥漫性肺间质纤维化ARPS②Ⅱ型呼吸衰竭PaO<60mmHg,同时PaCO>50mmHg,常见于慢性支气管炎合并阻塞性肺气肿。 此外还可根据病变发生快慢将呼吸衰竭分为急性慢性呼吸衰竭。 治疗原则: 1、 保持呼吸道通畅; 2、改善缺氧、纠正CO2潴留和代谢功能乱; 3、 防治多器官功能损害; 4、 积极治疗基础疾病和诱发因素; 护理 (一)保证呼吸道通畅,改善肺泡的气体交换 1,正确使用各种通气给氧装量应用鼻导管给氧要使导瞥与鼻前庭密切连接,不能放在鼻孔前。对于严重的呼吸衰竭病人不宜用此法。对用鼻导管给氧者,要插入足够深度,并应固定好,切忌脱落。面罩给氧简便,病人易于接受。有条件的地方可使用活瓣氧罩,有利调节氧气流量,控制给氧浓度。如果使用普通面罩应注意二氧化碳再吸入产生的影响。对应用呼吸机的病人,对各种通气型式的改变,应常规为病人作血气分析。随时记录呼吸支持方式、血气分析结果,并及时处理报警指示出现的问题。 2.防止下呼吸遁细菌污染对用鼻导管给氧者,应保持鼻腔清洁,每12小时置换消毒鼻导管,以防感染。对建立人工气道,包括气管插管和气管切开套管者,应及时清除导管内分泌物。吸痰操作时应注意避免对呼吸道和通氧装置的污染。每天应更换湿化器中液体。呼吸套管应1人1套。1—3天更换,不应反复使用。 (二)加强血液动力学的监护,保证组织血液的有效灌注 (1)保障充足血容量为机械通气提供安全条件。对血容量不足者应加快输液速度,以保证肺泡通气量与肺血流量的比例协调。 (2)严密观察血压、中心静脉压、心率、心输出量,并详细记录。对其它重要生命体征和临床特征应每1小时观察记录1次。 (3)在保证病人血容量的同时,严格注意因快速大量输液可能发生的超负荷输液,严格记录每12—24小时液体和电解质出入量,以防止肺水肿或全身水肿的形成。 (三)加强一般护理 定时翻身拍背,改换体位,防止痰液瘀积、肺不张、感染及褥疮。 预防 1.减少能量消耗 解除支气管痉挛,消除支气管粘膜水肿,减少支气管分泌物,排除顽痰,降低气道阻力,减少能量消耗。 2.改善机体的营养状
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