小儿心衰的诊治刘学锋.ppt

SNS交感肾上腺素能系统，大量去甲肾和肾上腺素释放 到 血 ，血中 儿茶酚胺 增高，增强心机收缩力，心率增快、收缩外周血管、维持血压，起到代偿作用。但这是有害的 RAAS肾素-血管紧张素-醛固酮系统：激活，血中肾素、血管紧张素I II、醛固酮升高，引起外周血管阻力增加，水钠潴留、血容量增加，负荷增加，对心衰起到代偿作用，但可引起心脏、血管平滑 肌细胞和内皮细胞出现变化，发生结构重构，促进心衰。 * *## SNS交感肾上腺素能系统，大量去甲肾和肾上腺素释放 到 血 ，血中 儿茶酚胺 增高，增强心机收缩力，心率增快、收缩外周血管、维持血压，起到代偿作用。但这是有害的 RAAS肾素-血管紧张素-醛固酮系统：激活，血中肾素、血管紧张素I II、醛固酮升高，引起外周血管阻力增加，水钠潴留、血容量增加，负荷增加，对心衰起到代偿作用，但可引起心脏、血管平滑 肌细胞和内皮细胞出现变化，发生结构重构，促进心衰。 * *## 年长儿心衰的症状与成人相似,婴幼儿时期则不完全相同。 （1）但是记性心肌炎、快速心律失常等早期心功能降低时，心脏扩大常不明显。 * *## 呼吸急促：肺毛细血管压力升高，肺间质水肿，影响换气功能，呼吸加快， * *## 婴幼儿因为容量血管床相对大，水肿少见 * *## 我国必威体育精装版的儿童心衰指南是2006版，没有具体的数值，2013加拿大心血管协会儿童心衰指南也没有具体数值， 重庆医科大学附属儿童医院 2016年在儿科药学杂志上发表的一片文章。 * *## 国内儿科1985年4月青岛会议制定的诊断标准 * *## 高排血量型心衰，CI在正常值，但是不能满足集体代谢的需求，属相对不足。 * *## 高排血量型心衰，CI在正常值，但是不能满足集体代谢的需求，属相对不足。 * *## Ⅱ级：体力活动轻度受限。休息时无任何不适,一般活动可引起疲乏、心悸或呼吸困难, 学龄期儿童能够参加体育课，但活动量比同龄儿童小, 可能存在继发性生长障碍. Ⅲ级：体力活动明显受限,少于平时一般活动即可出现症状,例如步行15 min，就可感到疲乏、心悸或呼吸困难, 学龄期儿童不能参加体育活动, 存在继发性生长障碍。 Ⅳ级：不能从事任何体力活动,休息时亦有心衰症状，并在活动后加重,存在继发性生长障碍. * *## 先心：大量左向右分流型先先易合并肺炎、心衰、药物治疗不易奏效。 心律失常，室上速超过6小时就有可能出现心衰，超过12小时出现心衰 * *## 正性肌力作用，减慢心率，减慢房室结传导，降低交感神经活性，降低肾素血管紧张素系统活性 * *## 用于洋地黄制剂疗效不显著或有毒性反应以及血压偏低的患儿。 * *## 负荷量对于急性心衰，维持量法用于慢性心衰。 * *## 低钾时，心肌对洋地黄类药物的敏感性增加 * *## 一种严重并发症，中毒可促进心衰的加剧，严重心律失常，可造成死亡。 洋地黄的质量量为中毒量的60% * *## 一种严重并发症，中毒可促进心衰的加剧，严重心律失常，可造成死亡。 排钾利尿剂（双克、呋塞米） 地高辛静脉4小时，口服6小时测血药浓度，婴儿2-3ng/ml，儿童0.5-2ng/ml。中毒时 新生儿大于 4，婴儿大于3-4，儿童大于2ng/ml。 * *## 一种严重并发症，中毒可促进心衰的加剧，严重心律失常，可造成死亡。 排钾利尿剂（双克、呋塞米） 地高辛静脉4小时，口服6小时测血药浓度，婴儿2-3ng/ml，儿童0.5-2ng/ml。中毒时 新生儿大于 4，婴儿大于3-4，儿童大于2ng/ml。 * *## RAAS激活可用ACEI类 * *## 1.作用泮上升支，抑制钠、水重吸收，促进钠钾交换，排钠、钾、氯 2.远端肾曲管，抑制钠再吸收，钠与钾交换增加，促进钾排出。 3. * *## 1.作用泮上升支，抑制钠、水重吸收，促进钠钾交换，排钠、钾、氯 2.远端肾曲管，抑制钠再吸收，钠与钾交换增加，促进钾排出。 3. * *## 用于洋地黄制剂疗效不显著或有毒性反应以及血压偏低的患儿。 * *## 多巴胺和多巴酚丁胺作用迅速，持续时间短，静滴1-2分钟起效，10-15分钟达高峰，停药10-15分钟药效消失。 * *## 环磷酸腺苷 cAMP依赖性肌力药 * *## 是指完全充盈那一记刻的压力.反应左室前负荷.肺淤血 * *## * 洋地黄中毒表现和处理： 一、表现： (1)胃肠道反应：纳差、恶心、呕吐、腹泻、腹痛。 (2)心律失常：窦速、窦房阻滞、不完全房室阻，室上速伴房室传导阻滞常见。 (