烧伤休克的防治幻灯片.pptVIP

烧伤休克的防治——补液 解放军第四医院 烧伤科：张得红 学习内容 烧伤休克的病理生理 烧伤休克的临床表现及诊断 烧伤休克的防治 学习目的 了解烧伤后引起休克的机制 掌握烧伤休克的临床表现及诊断 烧伤休克的防治 烧伤休克的病理生理 烧伤休克的主要病理生理基础是渗出引起的体液丢失，并有心功能和血管舒张功能的异常改变。由于大量血浆样体液从血管内渗漏至创面和组织间隙，发生以有效循环血量锐减为特征的复杂病理过程与临床症候群，并导致重要器官功能代谢紊乱和组织结构的损害。 近年研究证明，烧伤后血管内皮细胞的结构和功能发生异常改变，是造成血管通透性增加和微循环障碍的核心发病基础。 血容量不足 烧伤休克的特点是低血容量性休克。烧伤后由于热力的直接损伤及众多血管活性物质的释出，造成机体毛细血管通透性增高，大量血管内液外渗，导致有效循环血容量不足。 烧伤后体液变化包括四个环节：毛细血管通透性增高，烧伤和非烧伤区血液中非细胞成分外渗至组织间隙形成水肿；烧伤组织渗透压增高，加重体液渗出和组织水肿；细胞膜功能受损，细胞外液进入细胞内；伤后低蛋白血症，有利于血管内液渗至组织间隙内。 烧伤后体液立即渗出，渗出速度一般在伤后6~8h内最快，严重烧伤时2~3h即可达到高峰 ，18~24h逐渐减慢，36h后大多停止渗出。组织水肿程度以伤后24h左右最为明显。当毛细血管通透性在伤后18~24h开始逐渐恢复时，组织水肿液随之减轻。 体液丢失与烧伤面积及深度有关。烧伤后血容量不足程度与烧伤面积成比例。 血容量不足直接导致心排出量下降，血流动力学改变及微循环障碍。 二.微循环变化 （一）烧伤后微循环变化 微循环是循环系统的功能单位，也是体内重要储血库，其变化对循环系统功能和组织细胞的生理活动都有直接影响。 烧伤后，患部皮肤肌肉的血管通透性增高最显著，而远隔部位组织器官（肝脾肾）的通透性亦有一定程度的增高，这使得血浆一方面从烧伤创面渗出、丢失，同时也渗至远隔部位的组织间隙，导致循环血量减少，引起低血容量性休克。 休克除了循环血容量不足，心功能不全和各种体液变化的直接作用外，还与全身微循环功能紊乱有关。 烧伤早期，在交感肾上腺轴、肾素-血管紧张素系统作用下，外周血管收缩，是循环血流表现为“少灌少流”的特点，毛细血管前括约肌收缩，后括约肌相对开放，有助于组织液回吸收以补充血容量。随着休克的进展，组织缺氧加重，大量酸性代谢物堆积，舒血管物质如组胺、激肽、乳酸、肌酐等增多，使毛细血管前括约肌舒张。由于后括约肌对这些物质敏感性较低，处于相对收缩状态，伴随有微血栓形成，血流滞缓，层流消失，使血管成分析出聚集，后阻力增加，形成“多灌少流”的特点，加剧烧伤后的血管内液外渗。 此外，严重烧伤休克时血流速度变慢，切变率降低，低分子白蛋白等外渗，黏度增大均加剧白细胞黏附、血小板聚集和血栓形成。烧伤休克时血细胞形态可发生明显改变，表现为血小板呈球形改变，红细胞和白细胞黏弹性（变形能力）降低；红细胞和血小板表面带的负电荷减少；这些都是烧伤后微循环障碍的促发因素。 （二）微循环变化的机制 1.血管内皮细胞变化 血管内皮细胞在维持正常微循环中起关键作用。严重烧伤后的应激损伤、缺血缺氧导致的酸中毒、内毒素、肿瘤坏死因子、氧自由基等物质均可造成内皮细胞受激或损伤，微血管通透性增高。 近年来，微循环功能不全所造成的灌流量、供氧量持续减低，被认为是重症休克发生的重要机制之一。 2.烧伤皮肤血管内液外渗的发生机制 烧伤组织可分为三个区带：坏死凝固带、瘀滞带和充血带。血管内液外渗发生于后两者。目前认为其机制主要有以下三个方面： （1）毛细血管压力升高； （2）烧伤部位间质内静水压降低； （3）毛细血管通透性增高。烧伤后许多血管活性物质和炎症介质等参与血管通透性升高的发生。 3.烧伤抗渗出防治 毛细血管内液外渗防治在烧伤治疗中具有重要的意义。伤后尽早阻断毛细血管内液外渗，一方面可防止烧伤部位水肿发生，有利于创面早期处理。另一方面可阻止机体有效血容量减少和大面积烧伤患者发生休克，有利于稳定机体内环境并防止脏器损害。 4.烧伤后血管内液外渗自行停止的机制 烧伤部位体液渗出在伤后36~48h即可自行停止。 （1）血管内压及间质压恢复是烧伤渗出自行停止的机制之一，随着烧伤后时间的延长，瘀滞带和充血带恢复循环，充血消退或转为坏死，两种结局都将使血管内压升高在血管内液外渗中的作用。 （2）内皮细胞单层通透性增高自行逆转的可能机制。 三.心泵功能障碍 烧伤后大量液体丢失引起循环血量不足，使冠脉灌流减少和心肌供血不足，能量缺乏和酸中毒是心肌细胞能量代谢酶的活性受到抑制，影响心肌的舒缩功能。 烧伤休克的特点 1.烧伤病人休克为低血容量性休克，与急性失血性休克不同。