肠球菌生物学特性.ppt

4. 肠球菌和人类的健康 基因 编码因子 假定的作用 粘附素 agg efaA（心内膜炎抗原A） esp（表面蛋白） ace（胶原结合蛋白） 蛋白酶 gelE sprE 分泌的因素 cylA-M gls24 胞外多糖 cpsA-K epa 转录调节b cylR1-R2 fsrA-C etaRS hypR perR 聚集物质 粪肠球菌抗原A 肠球菌表面蛋白 粪肠球菌胶原蛋白 眀胶酶 丝氨酸蛋白酶 细胞溶素/血溶素 葡萄糖饥饿诱导蛋白 荚膜多糖 荚膜多糖 二肽系统组件 地带样的监管制度 OmpR类2组分体系 过氧化氢稳压器 过氧化调节 附着和定植 抗宿主防御和定植 附着和定植 粘附到细胞外基质（ECM） 组织损伤 组织损伤 组织损伤 在宿主的持久性 抗宿主防御 nda cylA-M的管理 gelE和sprE的管理 nd 抗宿主防御 nd 表2 粪肠球菌毒性相关基因和其假定的功能 a 未确定的 b作为调节器，他们可能会有多效性 4. 肠球菌和人类的健康 这些致病因素被编码通过接合质粒基因(AS和Cyl)或染色体区域重新排列。i）fsr位点 (GelE, SprE和Fsr)，ii）被描述为致病岛大的染色体区域(Esp, Cyl, AS 和Gls24-like,iii）cps位点。质粒编码的毒力因素被证明是通过基因转移机制而具有的传染性。 最近，从粪肠球菌V583的基因组序列和在应变MMH594中的致病岛中鉴别出一组与粪肠球菌毒力有关的基因。他们在粘附素和侵袭素、胞外酶、蛋白酶和表面细胞外的蛋白质。 至于屎肠球菌，只有两个假定的致病基因已被确定，它们编码肠球菌表面蛋白（espefm）和一个假定的透明质酸酶（hyl） 4. 肠球菌和人类的健康 然而，屎肠球菌基因组可能显示了额外的假定的如一些特异性的致病因子，迄今为止，在屎肠球菌基因组草案中已检测到不超过40%的粪肠球菌蛋白。据我们所知，还没有在其他肠球菌种中发现毒力因子。 虽然粪肠球菌和屎肠球菌假定的致病因素在临床菌株中发生率较高，但是它们也被发现在食品相关菌株中。 4. 肠球菌和人类的健康 在乳制品和临床的坚忍肠球菌和小肠肠球菌分离的Esp,AS和GelE编码基因的检测结果都表明在肠球菌种属里，粪肠球菌毒力是决定因素且是普遍存在的。 到目前为止，上述致病因素都没有被发现在临床菌株中普遍存在，因此尽管这些因素可能并不是粪肠球菌致病性必不可少的，但是它们仍然可能影响疾病的严重程度，同样建议对致病突变体进行动物模型研究。 在决定这些因素所扮演的角色所遇到的困难是由于所依赖的动物模型不同而不同的结果，特别是对聚合物质，这样的话，当评估肠球菌致病性时采用哪一种模型就是一个问题。虽然毒力基因检测可能指向食品潜在的毒力，但是食源性肠球菌的感染还从未报道。 4. 肠球菌和人类的健康 此外，毒力基因的存在并不意味着他们的功能。事实上，各种携带gelE的分离株都没有能够合成明胶酶。然而，食品菌株可能通过水平转移引起致病基因传播而不是直接引起感染。 在对其他条件致病菌研究的基础上，肠球菌毒力因子的表达可能将会随着生态位而变化，导致潜在毒性增加，尤其是对老年人和免疫力功能低下患者。 目前，还没有肠球菌毒力模型能够充分模拟其特殊的病理生理学条件来明确区分致病性和非致病性菌株。 然而，对于抗生素耐药性和毒力性状的筛选，应有助于减少肠球菌的传播。 5. 结论和观点 肠球菌一直用在众多的发酵乳制品中，但在发酵过程中的应用仍有争论。的确，能快速获得耐药性的肠球菌主要归因于他们作为医院病原体的出现，从而又增加了如何处理食源性肠球菌的问题。 虽然，通过分子型方法难以鉴别来自临床型和食物菌株，摄入食物中包含的肠球菌与传染之间的有无相关性也尚未被证实。 此外，似乎在奶酪中的肠球菌仍然对大多数抗生素敏感，如庆大霉素和万古霉素。正如Lopes Silva 所报道的：“文献中的肠球菌的耐药性往往是限于临床肠球菌，并且临床肠球菌菌株的特征常常与肠球菌菌株的一般特征相混淆。不过，乳制品构成肠球菌的容器，并且因此形成抗生素耐药性和毒力基因的潜在容器，这些都可能在胃肠道转移到人类的菌株上。 5. 结论和观点 因此，未来的食品安全方面应该包括对从食物肠球菌到人类肠球菌的抗生素耐药性的转移和其他病原体的仔细检查。还应通过在兽医中减少使用抗生素和在人类医学中更谨慎地使用抗生素来努力集中消灭食品中的耐抗生素的肠球菌。 对于食物菌株和启动器一个一个逐案分析是有必要的。进一步的提高我们对肠球菌致病机制的了解是研究的迫切需要。这样有助更好的区分致病性和非致病性菌株。 奶制品中含有肠球菌的安全性是一个问题，在该行业未解决这个问题前任何使用这些细菌制作的过程都必须小心处理。我们建议，肠球菌作为商业的启动器和益生菌在