精编心律失常治疗 演示文稿.ppt

胺碘酮使用中的问题 怕用 会用 乱用 胺碘酮的药理作用 多通道阻断剂，可表现出Ⅰ-Ⅳ类所有抗心律失常药物的电生理作用 轻度阻断钠离子通道，但无Ⅰ类药物特有的促心律失常作用（急性作用） 阻断钾离子通道，延长APD（动作电位时程）（慢性作用） 非竞争性阻断α和β受体，静脉注射明显降血压，有类似β阻断剂的抗心律失常作用，但作用弱（β阻断剂可合用） 阻断L型钙通道，对心室肌细胞钙内流也抑制，但因延长APD（无负性肌力作用） 胺碘酮的药理作用 药代动力学特点： 口服吸收慢，半衰期长（60天），生物利用度30%-50% 高度脂溶性，体内分布广 经肝代谢，几乎不经肾清除，肾功能不全患者无需调量 代谢产物去乙基胺碘酮也有药理活性，比胺碘酮清除半衰期更长 胺碘酮适应症 主要用于反复发作的持续室速/室颤 房颤（AF）控制心室率和维持窦律 电除颤无效时，胺碘酮可增强除颤效果， （300mg，一次静注！） 胺碘酮不宜用于非器质性心脏病的室早、短阵室速，特发性室速一般也不宜首选胺碘酮 若有心功能不全，胺碘酮可以作为任何类型心律失常的首选药物 国内指南推荐用法用量 静脉负荷量：150mg（VF/VT时300mg），注射10 min 维持量：第一天：1 mg/min滴注6 h，再0.5 mg/min滴注18h；以后：0.5mg/min滴注维持 如心律失常仍反复发作，可追加150 mg负荷量 每日剂量高于2000mg容易发生低血压，24 h内追加负荷量的次数不能多于6～8次! 胺碘酮口服用法、用量 200mg tid 7天 200mg bid 7天 200mg qd 长期维持 胺碘酮的用法、用量 胺碘酮由静脉过渡到口服的方法 (1) 按指南应用 720mg/d 二周者 改口服200mg/d 720mg/d1周者 改口服400mg/d 二周后200mg/d 720mg/d1周者 改口服600mg/d 二周后200mg/d (2) 口服生物利用度30～50％、静脉生物利用度70％，因此静脉负荷比口服负荷有效 (3) 长期口服AM者，有心律失常复发，也可静脉再负荷(监测QT 不延长者提示心肌内积蓄量不足) （4）静脉炎：药液浓度2mg/ml者宜选用大静脉，以免发生静脉炎(发生率3%) 口服胺碘酮在恶性室性心律失常中的应用经验 注意随访 最好每月随访一次 随访中除常规检查外，应定期做心电图，每半年查甲状腺功能，肝功能，每年摄胸片。必要时行24小时动态心电图，了解有关心律的各种信息 为避免肺纤维化的副作用，随访中特别注意询问有无咳嗽，呼吸困难，肺部听诊中注意有无爆裂音，以便及早发现，及早检查和治疗 口服胺碘酮在恶性室性心律失常中的应用经验 关于用药后QT间期的改变 口服用药后心电图会出现QT延长，T波切迹，u波明显，T波振幅下降以至ST改变等现象，这是药物效应的表现 虽然胺碘酮延长QT，但是使心肌复极趋于一致。不宜以QT间期的值来决定是否减量或停药，人为地规定用药后某个QTc间期停药的观点是没有根据的 只有在发生低血钾，或与其他延长QT的药物协同时，才有产生扭转性室速的可能 口服胺碘酮在恶性室性心律失常中的应用经验 关于甲状腺功能的改变 胺碘酮分子结构内含有碘，可能出现甲状腺功能异常的副作用，甲亢和甲低都可发生。由于胺碘酮改变了甲状腺素的代谢途径，用药后可能出现T4轻度增高，反T3（rT3）增高，而总T3正常。此种变化并不说明已经出现了甲状腺的副作用，没有必要停药 甲状腺功能化验轻度异常，可以在不停药的情况下密切观察 明显的化验改变伴有症状，只有停药 恶性心律失常无法停药者，可在服用调节甲状腺功能药物的基础上，继续使用胺碘酮。 口服胺碘酮在恶性室性心律失常中的应用经验 关于停药和换药 胺碘酮的消除半衰期特别长 停药后胺碘酮的作用可以持续很长时间，以至产生心律失常已经治愈，不必用药的错觉。 停药后立即换用其他抗心律失常药，不论在疗效和副作用方面事实上是两种药的协同。随着胺碘酮的逐渐排出，才能体现出后一种药的真正作用。 注意不要立即更换可明显延长QT的药物（如索它洛尔） 心律失常的上游治疗问题 “上游治疗”这一名词为既往“非抗心律失常药物的抗心律失常作用”的另一名称，其本质为心律失常的一、二级预防，具体指医生应用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、他汀、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）等药物，治疗可引发心律失常的高危疾病，进而预防新发心律失常，同时避免已发生者的复发和病情发展。 总结 药物仍然是心律失常治疗的重要措施 抗心律失常药物既能治疗心律失常，又能触发心律失常，而心律失常又不都需要治疗，只有那些危及生命的心律失常或引起严重并发症