高乳酸与休克详解.ppt

高乳酸血症与脓毒症休克 华中科技大学同济医学院附属同济医院 杨光田 乳酸(lactate ，LA)是无氧酵解的特异性产物 。由丙酮酸还原而成 。当缺氧或丙酮酸未及时氧化时即还原为乳酸 。 在组织灌注不足、氧合不足时，会使体内乳酸升高，导致乳酸性酸中毒。 主要内容 乳酸的代谢 乳酸中毒的分类 高乳酸血症和脓毒症休克的关系 乳酸盐的正常代谢 正常人空腹静脉血（休息状态下）中乳酸浓度为0.4～1.4mmol/L 丙酮酸浓度为0.07～0.14mmol/L 两者比值为10:1，一般＜15∶1 乳酸的产生 乳酸通过糖代谢替代途径产生。 当足够的氧保持NAD与NADH适当比例时，丙酮酸就转变为乙酰辅酶A，乙酰辅酶A进入三羧酸循环， 每一分子糖完全氧化产生38个ATP分子。 丙酮酸的代谢 糖原 葡萄糖 丙氨酸 6-磷酸果糖 1，6二磷酸果糖 丙酮酸 乳酸 磷酸烯醇式丙酮酸 氨基酸 脂肪酸 草酰乙酸 乙酰辅酶A 草酸 乳酸生成过多?  组织氧供不足：CO中毒 组织灌注不足 ：休克、高血压伴发的心脏损伤（包括心肌肥大、心功能障碍） 应激致高儿茶酚胺血症 组织中毒性缺氧：某些药物、毒物 在缺氧的情况下 NADH蓄积，抑制了乙酰辅酶A的形成，使丙酮酸通过无氧代谢形成乳酸，结果每一分子糖的代谢仅产生2个ATP分子。 这就导致了乳酸大量生成和ATP形成减少。 因此过量的乳酸蓄积是缺氧严重程度的敏感、早期、定量指标。 丙酮酸的代谢 糖原 葡萄糖 丙氨酸 6-磷酸果糖 1，6二磷酸果糖 丙酮酸 乳酸 磷酸烯醇式丙酮酸 氨基酸 脂肪酸 草酰乙酸 乙酰辅酶A 草酸 乳酸清除 机体对乳酸的基础生成率和转化率处于一种平衡状态，体内乳酸的升高应归结于乳酸生成增加和/或肝脏代谢乳酸能力及肾的最大转化能力降低。 主要内容 乳酸的代谢 乳酸中毒的分类 高乳酸血症和脓毒症休克的关系 A型(有组织低氧血症的临床证据) 休克(心源性、脓毒性、低血容量性) 局部低灌注(肢体和肠系膜缺血) 严重低氧血症 CO中毒 严重哮喘 B1(与基础疾病有关的乳酸中毒) 糖尿病 肝病 恶性肿瘤 脓毒症 嗜铬细胞瘤 维生素B1缺乏症 B2(由药物和毒素引起的乳酸中毒) 乙醇 甲醇 乙烯乙二醇 果糖山梨醇 木糖醇 水杨酸盐 对乙酰氨基酚 肾上腺素 麻黄碱 间羟舒喘宁 氰化物硝普钠异烟肼 丙烯乙二醇 B3(由先天代谢障碍导致的乳酸中毒) 葡萄糖6磷酸酶缺乏症　 1, 6-二磷酸果糖酶缺乏症　 丙酮酸羧化酶缺乏症　 丙酮酸脱氢酶缺乏症　 氧化磷酸化酶缺乏症 其它 D-La(右旋异构体乳酸中毒)低血糖 主要内容 乳酸的代谢 乳酸中毒的分类 高乳酸血症和脓毒症休克的关系 脓毒症休克与乳酸酸中毒 内毒素和其他细菌产物，导致机体炎症