儿科学毛细支气管炎-0.ppt

病因 呼吸道合胞病毒是常见的病原体，占50%以上 副流感病毒、流感病毒、人类偏肺病毒、腺病毒、鼻病毒亦为病原体。 支原体、衣原体等病原体引起毛支等有上升趋势。 两种病毒或混合感染致毛支的可能性存在。 流行病学 RSV等通过飞沫或社区感染的呼吸道分泌物传播。 有明显季节性，我国北方冬季和初春发病率升高，南方则以春夏或夏秋为多。 多为散发，亦可流行 发 病 机 理 病变主要浸及直径为75—300um细支气管,同时常见肺泡与肺泡间壁的累及,也有人称其是一种特殊类型的肺炎。 RSV侵入细支气管上皮细胞，引起上皮细胞坏死、脱落；细支气管周围淋巴细胞浸润，粘膜下充血、水肿和腺体增生、粘膜分泌增多；加上上皮细胞坏死脱落形成活栓。部分或完全堵塞管腔。导致肺气肿，肺不张，从而出现通气、换气功能障碍。 发病机理 同时该年龄组支气管的解剖特点又促进气道更狭窄，诱发喘息和气道高反应。 患儿有过敏史（湿疹）及/或特应性家族史占58%，遗传因素在发病中有重要作用。 血清IgE增高占63%，IgE增高是特异性体质的有力标志----因此认为毛支与哮喘在发病机制上有相似之处。 诊断 1、2岁以内发病，多发生于6个月以内的婴儿。 2、急性发作性喘憋和肺部哮鸣音为本病的特点，发病常见有上呼吸道感染表现． ３、发作时烦燥不安，呼吸、心率增快，鼻扇，三凹征，可出现发绀、面色苍白，发热或不发热;双肺听诊广泛哮鸣音，喘憋缓解时可听到中、细湿啰音或捻发音。 ４、进行病毒学，或 特异性抗体检测协助病原学诊断。 ５、Ｘ线检查出现不同程度的肺气肿或肺不张和炎症征象 鉴别诊断 1、婴幼儿哮喘：第一次感冒后喘息发作，多数是毛支，如有反复多次喘息发作，亲属有变态反应史或个人特异性体质史，则哮喘可能。 2、粟粒性肺结核：有时呈发作性喘憋，但一般听不到啰音，尚有其他结核病征象，如ＰＰＤ试验阳性，结核中毒症状及Ｘ线表现等。 3、其他：如百日咳，充血性心力衰竭，心弹，气管异物等都可发生喘憋，需加以鉴别。 治疗原则 至今对毛支没有令人满意的特效治疗．解除呼吸道梗阻，改善通气，控制喘息，防止合并心衰、呼衰是提高毛支疗效的关健。目前仍以抗病毒，支气管扩张剂，抗炎治疗为主。 原则主要为氧疗、控制喘憋、病原治疗及免疫治疗 治疗——丙球 是近年来广泛应用于体液免疫缺陷,重症感染及自身免疫相关性疾病的有效制剂. 治疗毛支的机理是:迅速提高血清IgG补充大量中和抗体,加速呼吸道病毒消除效应，提高氧分压. 功能性封闭单核巨噬细胞FC受体与病毒自身抗体结合,中和其作用或形成免疫复合物被内系皮统清除。 抑制补体介导的免疫损伤。 抑制细胞因子L-6、L-8的产生。从而减轻机体炎症性损伤。 有明显的抗炎作用和改善宿主防御功能。 具有免疫调控作用，增强免疫功能，促进低下的免疫功能恢复正常。 用法：200—400mg/kg，静脉滴注1—2天。 扩张喘憋治疗常用药物 1、糖皮质激素：作用机制：1）干扰花生四稀酸代谢、白三烯、前列腺素合成；2）减少微血管渗漏；3）抑制细胞因子合成；4）增加气道平滑肌对？-激动剂的敏感性；5）降低气道高反应性；可通过静脉、口服或吸入等不同途径给药！ 2、？2-受体激动剂：可通过激活腺苷酸环化酶增加细胞合成cAMP，使1）气道平滑肌松弛而导致支气管扩张；2)稳定肥大细胞；3）增加气道的粘液纤毛清除力；4）改善呼吸机的收缩力。口服或雾化吸入。短效有：4-6小时，舒喘宁、喘康速、特步他林；长效有：8-12小时，美喘清、施力稳，帮备等。 扩张喘憋治疗常用药物 3、茶碱：作用1）对支气管平滑肌有直接松弛作用；2）改善气道纤毛清除作用；3）增强呼吸机收缩力；4）兴奋呼吸中枢；5）增强心肌收缩力。3-5mg/Kg。维持血药浓度5-15ug/ml。 4、抗胆碱药：溴化异丙托品雾化 5、白三稀受体拮抗剂：孟鲁斯特纳是一种选择性白三稀受体拮抗剂。 控制喘憋治疗用药——雾化吸入 雾化吸入：氧气驱动的雾化器是目前临床最常用的雾化吸入方法 原理：高速运动的压缩气体通过狭小开口后突然减压，在局部产生负压将药液吸出并形成药雾微粒，其中大药雾微粒通过挡板回落至贮药池，小药雾微粒则随气流输出。喷出物颗粒直径约2-3um 雾化吸入常用药物 糖皮质激素 普米克令舒（布地奈德混悬液）1mg/2ml β2 受体激动剂 博利康尼（硫酸特布他林雾化液）5mg/2ml 万托林雾化溶液（硫酸沙丁胺醇溶液） 100mg/20ml 抗胆碱能药物 爱全乐（异丙托溴铵溶液 ）0.5mg/2ml