厦门大学拟申报2014省奖公示材料.doc-厦门大学科技处.doc

推荐奖种：福建省重大贡献奖 推荐单位：福建省教育厅 项目简介： 林圣彩教授，美国西南医学中心博士，教育部“长江学者奖励计划”特聘教授，2003年至今任厦门大学生命科学学院院长。长期致力于细胞生长及肿瘤发生的信号转导通路的研究，先后获得国家杰出青年基金（2001）、国家重大科学研究计划（首席科学家2011）、国家自然科学基金重点项目2项（2008、2012）、973计划、863计划、科技部重大国际合作项目十多项资助。 他领导的实验室创立了Axin-MEKK-JNK信号通道，阐明了该通道的一系列的分子机理。2009年9月以通讯作者在《Nature Cell Biology》上发表了关于Axin通过形成不同的复合体来调节抑癌因子p53活性的论文。首次提出了p53活性的不同临界值行使其控制不同细胞命运的概念并阐明其机制。该成果被权威学术机构（UCSD－NatureGateway）选为当周最值一读的文章，同时被亚洲分子生物学组织(A-IMBN)列为亚洲当月最亮点文章之一（highlight）。 2012年，他所领导的课题组关于细胞自噬的研究成果于2012年4月27日发表在《Science》上，它揭示了介导生长因子缺失导致的自噬一条多接点的信号转导通路，该项研究增进了人们对细胞自噬调控机制的认识，提供了检测和干预自噬水平的新的靶点。该研究成果入选由科技部评选的2012年“中国科学十大进展”。 2013年，他们又在国际顶级杂志《Cel》l的子刊《Cell Metabolism》上发表了题为“AMP作为低能量信号自主地启动AXIN-AMPK-LKB1复合体组装来激活AMPK”的文章。新近的工作又进一步阐明了能量缺乏如何导致AMPK激活，并同时抑制合成代谢通路的分子机制。该项工作对认知细胞如何将能量缺乏的信号传递至感受激酶AMPK并使其激活做出了突破性的贡献，对了解包括肥胖症、糖尿病在内的多种代谢型疾病有着重大的意义。 林圣彩教授还被邀担任JBC的编委（2013起）和多个国际杂志审稿人，数次受邀在著名会议如国际p53年会、国际细胞生物学大会、和FASEB代谢调控主题会议等国际顶级会议作特邀报告。迄今为止发表SCI论文82多篇，多篇发表在Nature、Science、Cell、Nature Genetics、Nature Cell Biology、Cell Metabolism、Nature Chemical Biology、Developmental Cell、EMBO J.、Cell Research、Cancer Research、Oncogene等杂志上，被引用6380次。很显然，林圣彩教授在生物学重要前沿领域做出了许多原创性的发现，在国际上有着重要的影响。 主要完成单位：厦门大学 主要完成人及其贡献： 林圣彩教授长期致力于研究个体发育、细胞生长及肿瘤发生相关的信号转导通路及分子机制。他领导的实验室创立了Axin-MEKK-JNK信号通道，阐明了该通道的一系列的分子机理，利用斑马鱼模型揭示了该信号通路的生物学功能，即Axin激活JNK能促进胚胎的背部化，并发现一种能与Axin相互作用的新蛋白并命名其为Aida（Dev. Cell，2007）。目前，他们已建立Aida敲除的小鼠模型，并有望对肥胖症的发生和胰岛素不敏感性所引发的糖尿病做出重要解释。 他们发现了Axin 能作为著名抑癌因子p53诱导细胞凋亡复合体的中心构架蛋白，揭示了Axin与HIPK2、Daxx、Pirh2、TIP60和PML等p53调节因子相互作用来调节p53的活性（EMBO J, 2004; Nature Cell Biology, 2009; CancerResearch，2007；Oncogene, 2011）。发现了Axin通过其多蛋白复合体组分的动态变化，能控制p53活性的阈值来决定细胞DNA受损后进行周期阻滞还是死亡，即当细胞受到严重的DNA损伤时，让p53活性达到最大值从而选择性地决定细胞死亡的命运，首次提出了p53活性阈值的概念（Nature Cell Biology，2009)。该成果发表被权威学术机构（UCSD－Nature Gateway）选为当周最值一读的文章，同时被亚洲分子生物学组织(Asia-International Molecular Biology Network）列为亚洲当月最亮点之一。林圣彩教授对p53抑癌因子的作用机制的研究做出了系统性、突破性的贡献。 他们还发现，由血清饥饿导致的生长因子缺失能通过去抑制激活GSK3激酶而使之磷酸化和激活乙酰转移酶TIP60，进而导致自噬核心机器中的蛋白激酶ULK1乙酰化水平增强而启动细胞自噬。该研究揭示了介导因生长因子缺失而导致自噬的一条多接点的信号转导通路，对营养代谢依赖于生长因子这一重要的生物