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慢性胰腺炎和胰腺癌

慢性胰腺炎和胰腺癌胰腺的功能胰腺炎是指胰腺组织所发生的炎性病变。胰腺有水肿、充血,或出血、坏死。临床上出现腹痛、腹胀、恶心、呕吐、发热等症状。化验血和尿中淀粉酶含量升高等。可分为单纯水肿型胰腺炎及出血坏死型胰腺炎2种类型。后者病情凶险,合并症多,死亡率高。胰腺是人体第二大消化腺体,是消化作用最强的器官。它所分泌的胰液是人体最重要的消化液。在正常情况下,胰液在其腺体组织中含有不活动即无活性的胰酶原。胰液沿胰腺管道不断地经胆总管奥狄氏括约肌流入十二指肠,由于十二指肠内有胆汁存在,加上十二指肠壁粘膜分泌一种肠激酶,在二者的作用下,胰酶原开始转变成活性很强的消化酶。如果流出道受阻,排泄不畅,即可引起胰腺炎。在正常情况下,胆总管和胆管虽然都经过一条通道流入十二指肠,但由于胰管内的压力高于胆管内的压力,胆汁不会反流入胰管内。只有当奥狄氏括约肌痉挛或胆管内压力升高,如结石,肿瘤阻塞,胆汁才会反流入胰管并进入胰腺组织,此时,胆汁内所含的卵磷脂被胰液内所含的卵磷脂酶A分解为溶血卵磷脂,可对胰腺产生毒害作用。或者胆道感染时,细菌可释放出激酶将胰酶激活,同样可变成能损害和溶解胰腺组织的活性物质。这些物质将胰液中所含的胰酶原转化成胰蛋白酶,此酶消化活性强,渗透入胰腺组织引起自身消化,亦可引起胰腺炎。 Stuart Sherman 美国国立卫生研究院“ERCP现状”专题会议主讲人,ASGE研究生教育委员会主席,印第安那州立大学医学中心胃肠病学/肝病学部ERCP中心主任。讲者将总结用于诊断慢性胰腺炎患者发生胰腺癌的技术和方法,并讨论内镜治疗不能切除病变时的一些问题。慢性胰腺炎是一个炎症过程,伴随纤维化的胰腺实质和小管结构的不可逆破坏。主要并发症包括假性囊肿、胰管结石、胆管和胰管狭窄和十二指肠梗阻。治疗主要针对控制腹痛症状。胰腺癌是慢性胰腺炎的并发症,病因仍不清楚,但一些遗传和环境因素参与其中。最突出的遗传因素是遗传性胰腺炎,尽管它只是一小部分胰腺癌病人的病因。非遗传性慢性胰腺炎病人也有发生胰腺癌的危险。一项多国参与的研究显示,慢性胰腺炎的癌变率为每10年增加2%,与胰腺炎的类型无关。在慢性胰腺炎病人中,诊断胰腺癌非常困难,特别是存在钙化时。病情稳定的病人发生胰腺癌的症状和体征包括:疼痛规律改变,对胰酶替代治疗无反应所致的体重减轻,出现胆道梗阻或胃排出道梗阻,新发生的抑郁和血栓形成。胰腺癌诊治现状与进展胰腺癌(Pancreatic Carcinoma)近年来发病率在世界范围内呈明显上升趋势,在美国和日本其病死率居全部肿瘤病死率的第四位,同时是我国人口死亡的十大恶性肿瘤之一。胰腺癌早期缺乏敏感和特异的诊断指标,近年来胰腺癌诊治水平有显著提高,首发症状及时就医的手术切除率可达50%,但根治切除术后5年生存率仅10%。现将胰腺癌诊治现状及进展综述如下: 1 诊断的现状与进展 1.1肿瘤标志物胰腺癌标志物文献中已报告20余种,主要指标包括CEA、CA50、CA19-9、POA、CA195、CA242、Span-1、Dupan-2等。目前对肿瘤标志物的诊断价值评价是特异性不强,存在假阳性,早期胰腺癌阳性率低。由于肿瘤具有多抗原性,应用多指标联合检测可提高确诊率。 1.1.1 CA19-9:CA19-9是目前对胰腺癌诊断最具价值的标志物之一。其血清临界值(cutoffvalue)为37ku/L,低水平者(<200ku/L=的手术切除率大,肿瘤切除后CA19-9明显降至正常者预后较好。Lundin报道CA19-9能判断预后和监测肿瘤复发。Kawa报道CA19-9诊断胰腺癌的敏感性为82%,特异性为85%。Cerwenka报告其特异性为68.4%,但若同时胰蛋白酶抑制剂(PSTI)为正常值则CA19-9特异性可提高到96%。 1.1.2 CA195:CA195是由单抗CC3C195(IgM)提纯的一种糖抗原。文献报告CA195对胰腺癌的敏感性为64%至100%。Andicoechea报告CA195血清临界值12ku/L,敏感性89.5%,优于CEA(53.7%)。特异性为73.1%,若取100ku/L为临界值,其特异性则为97.1%。Hyoty等认为CA195水平反映胰腺癌的病期,在癌肿可否切除间显示显著区别。 1.1.3 CA242:CA242是胰腺癌的一种新标志物。Kawa报告其诊断胰腺癌的敏感性和特异性分别为79%和93%,具有较高的特异性。同时CA242水平随着胰腺癌的进展而升高。 1.2 癌基因肿瘤分子生物学的研究是当前肿瘤学研究的热点。有多种癌基因和抑癌基因在胰腺癌中表达,如ras、P53、c-erB2、c-myc、P21等。基因研究将对胰腺癌的诊治带来广阔前景。 1.2.1 K-ras基因:综合文献表明,C-K-

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