心电图对肺栓塞首诊价值.doc

心电图对肺栓塞首诊的价值 　　[摘要] 目的 了解心电图对肺栓塞诊断的临床价值。 方法 分析我院2013年9月～2015年9月经CTA确诊的55例肺栓塞心电图。 结果 肺栓塞心电图不典型，没有一个指标的发生率超过50%。SⅠQⅢTⅢ占30.9%；肺性P波占14.5%；电轴右偏占23.6%；顺钟向转位占34.5%；右束支传导阻滞占29.1%；avR导R增高占41.8%；右室高电压占23.6%；胸导T倒置从右到左“先渐深后渐浅”占49.1%；QRS电交替占36.4%；Sv1～v5钝挫占10.9%。 结论 合理看待心电图对肺栓塞诊断的临床价值：肺栓塞心电图的本质是右心压力负荷急剧升高导致的心电生理改变。心电图对肺栓塞的意义在于发现右室压力负荷急剧增加的证据，是启动相关确证检查的“扳机”。心电图对肺栓塞的意义：敏感性重于特异性。Dianiel心电图评分包含多项右室负荷急性增高指标，可提高肺栓塞诊断的特异性及敏感性 [关键词] 肺栓塞；右心负荷；心电图；临床价值 [中图分类号] R563.5 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2016）18-0095-04 心电图对肺栓塞的诊断价值，文献褒义居多[1]，而临床实践证明“特异性、敏感性”不足、“假阳性、漏误诊”常发[1]。基层医院缺乏CTA或MRI等确诊条件。心电图是基层能及且价廉的检查。能否作为肺栓塞诊断工具，临床有两种极端观点：或没价值不可靠，或高估其单独使用诊断肺栓塞的价值。其原因在于未从病理生理角度理解肺栓塞心电图产生机制，从而夸大或忽略其临床价值。本文从病理生理和临床角度对55例肺栓塞心电图进行探讨，现报道如下 1 资料与方法 1.1 一般资料 统计我院2013年9月～2015年9月经CTA确诊的55例肺栓塞患者心电图表现。其中男36例，女19例；年龄42～82岁，平均（62±12）岁。下肢静脉血栓史17例，静脉曲张史3例，单侧下肢肿病史15例，脑梗死后卧床史1例，外伤后卧床史1例。高血压25例，糖尿病7例，高脂血症4例，慢性阻塞性肺病14例。抽烟22例，饮酒13例。胸痛18例，胸闷39例，咯血9例；咳嗽24例；昏厥1例 1.2 方法 依诺肝素钠注射液（杭州九源基因工程有限公司，规格：①0.4 mL∶4000 IU，国药准字②0.6 mL∶6000 IU，国药准字4000～6000 IU，皮下注射，2次/d。典型病例经抗凝治疗后第2天D-Dimer及FDP即开始下降，一般3 d内降至一稳定的低限值，持续数天后渐变正常（图1）。症状缓解，生命征平稳后，以维持“INR 2-3”的标准院外服用“华法令”治疗半年 1.3 观察指标 观察并记录心电图各导联波形、电压、时限及心率、心律、电轴、转位、传导阻滞 1.4 统计学方法 采用SPSS17.0统计学软件进行统计，计数资料以[n（%）]表示，采用χ2检验，P60%，敏感性约50%[5]。 　　3.1.3肺栓塞时右心负荷增大伴发右心定位区域出现T波倒置表现（图2、3） 由于右心负荷较左心负荷急剧增大，受相对缺血影响导致胸导联T波倒置，从V1向V6方向倒置深度出现“先渐深后渐浅”变化。与文献[1，6，7]“由深变浅”描述稍有差别 3.1.4溶栓后T波倒置加深机制推测 肺栓塞时右心处于相对缺血状态，局部心肌极化状态发生改变，故而出现胸导联T倒置。随时间推移侧支循环渐恢复，T倒置渐浅。溶栓再灌注后局部渗出、肿胀，局部代谢物、离子浓度变化，重建的细胞膜极化状态受冲击，T倒置加深。但在随后循环改善的大趋势下，细胞内外离子极化状态再次重整，T波倒置逐渐恢复至正常 3.1.5肺栓塞心电图QRS电交替现象（图2、3） 肺栓塞时右心负荷增大，出现相对供血不足，导致右心容积、形态、电生理变化；出现左右心除极、复极不同步及右心各部之间的除极、复极不同步；表现为心电图的QRS波电交替现象。此外肺栓塞可致心包积液，心脏在液性心包中舒缩扭转时向量变化在对应时间点不完全一致，从而导致电交替现象[8-10] 3.2 肺栓塞心电图不典型的机制 心电图改变多在肺栓塞后即刻出现且动态演变，数小时至数日内消失，呈一过性、多变性、非特异性，极易误诊[11] 3.2.1肺栓塞时心电图改变 除受右心负荷急剧增加的影响，还受到原有左心基础病的制衡，本文高血压25例占45%。如原有左心负荷增大、左心容积增大、左心形态及传导阻滞改变，右心负荷的急剧变化将受到左心的制衡而变得不典型，在相应导联波形、电压、时间、电轴偏向、束支传导阻滞的定量变得不典型。故有左心基础病的患者，当波形不典型时，应考虑左心的制衡因素 3.2.2肺栓塞心电图随时间变化受体