病理病理生理学要点0.docxVIP

每天由皮肤蒸发的水约500毫升，通过呼吸蒸发的水约350毫升，正常成年人每天必须排除500毫升的尿液才能清楚体内的代谢废物。要维持水分出入量的平衡，每天需水约1500-2000毫升。显性出汗时汗液是一种低渗性溶液，含nacl约为0.2%，并含有少量的钾。 发热时，体温每升高1.5摄氏度，皮肤的不感性蒸发每天蒸发500毫升。 某些中枢神经系统损害的病人，严重疾病或年老体弱的病人在细胞外液高渗时，口渴反应可能不明显，故容易造成高渗性脱水。 在抢救心跳呼吸骤停的病人时，为了对抗乳酸中毒，常常给予高浓度的碳酸氢钠，如果掌握不当，可造成高容量性高钠血症。 任何等渗性液体的大量丢失所造成的血容量减少，短期内均属于等渗性脱水，可见于呕吐，腹泻，大面积烧伤，大量抽放胸水，腹水等。等渗性脱水不进行处理，患者可通过不感性蒸发和呼吸等途径不断丢失水分而转化为高渗性脱水。 ???常人血液中有低浓度的ANP（心房钠尿肽），表明平时就有ANP从心肌细胞中分泌出来，。如有效血容量减少时，心房的牵张感受器兴奋性就会降低，致使ANP分泌减少，近端小管对水钠的重吸收增加，从而导致或促进水肿的发生。 漏出液的比重低于1.015，蛋白质的的含量低于2.4g%,细胞数少于500/100ml,渗出液的比重高于1.018，蛋白质含量可达3g-5g%,课件多数白细胞。 毛细血管流体静脉压受重力的影响，距心脏水平面垂直距离越远的部位，外周静脉压与毛细血管流体静压越高。 肝硬变时由于肝内广泛的结缔组织增生与收缩，以及再生肝结节的压迫，造成肝静脉回流受阻，进而使肝静脉压和毛细血管流体静压增高，成为肝硬化时易伴发腹水的原因。 炎性水肿具有稀释毒素，运送抗体等抗损伤作用。 过量的液体在组织间隙中聚集，使细胞与毛细血管的距离增大，增加了营养物质在细胞间弥散的距离，致使细胞营养障碍。 长期大量使用利尿剂，皮质激素，可造成低钾。肾小管酸中毒也可失钾。 大量使用胰岛素一方面可直接激活细胞膜上的钠泵，使细胞外钾转入细胞内，另一方面可促进糖原的合成，使细胞外钾随同葡萄糖转入细胞内。 低血钾时，心肌细兴奋性，自律性增加，传导性降低，收缩性改变，心电图的改变和心肌功能的损害。 低血钾症时，洋地黄与钠泵的亲和力增加而增强了洋地黄的毒性作用，并显著降低其治疗效果。 补钾时最好口服，不能口服或病情严重的患者才考虑静脉滴注，尿少于500毫升每天时不宜补钾，输液时浓度以20-40mmlo/L为宜，每小时输入10到20mmol.并且密切观察心率，心律。定时监测血钾浓度。细胞内缺钾恢复很慢，往往需补钾4到6天。 高钾血症见于肾脏疾病，酸中毒，高血糖合并胰岛素不足，组织分解（如溶血，挤压综合征）等 高钾血症对心肌的毒性很强，可发生致命性的心室颤动和心脏骤停。 缺氧 成人静息时需氧量约为250ml/h,而体内储存的氧仅为1.5L。正常人动脉血氧分压约为100mmhg,静脉血氧分压约为40mmhg.正常动脉血样饱和度为95-97%。 动脉氧分压小于60mmhg时可以刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性的引起呼吸加深加快。当动脉氧分压小于30mmhg时，缺氧对呼吸中枢的直接抑制作用超过动脉氧分压对外周感受器的兴奋作用。 缺氧时心，脑血管平滑肌松弛，血管舒张，而肺血管则收缩。 皮肤、骨骼肌和肾脏的血管阿尔法肾上腺素受体密度高，多儿茶酚胺的敏感性高，这些部位的血管收缩明显，供血量减少。 脑灰质比白质的耗氧量多5倍，对缺氧的耐受性更差。 离体实验证明，当ph从7降低到6时，脑脂质过氧化速率增加10倍，可引起神经系统功能紊乱。