免疫学原理-第17章超敏反应讲课1.ppt

掌握 超敏反应的概念、分型； 熟悉 Ⅰ﹑Ⅱ﹑Ⅲ、IV型超敏反应的特点、发生机制及其常见疾病。 超敏反应(hypersensitivity)：在某些情况下，过度或不适当的免疫应答可引起组织损伤或器官功能紊乱，这种免疫应答通常称超敏反应(hypersensitivity)或称变态反应(allergy)。 根据超敏反应的免疫发病机制和临床特点分类 Ⅰ型超敏反应 过敏反应 Ⅱ型超敏反应 细胞溶解型或细胞毒型 Ⅲ型超敏反应 免疫复合物型或血管炎型 Ⅳ型超敏反应 迟发型超敏反应 ? 生物活性介质的种类和作用 （1）种类 二、Ⅱ型超敏反应的常见疾病 输血反应 新生儿溶血症 甲状腺机能亢进 药物过敏性血细胞减少症 自身免疫性溶血性贫血 链球菌感染后肾小球肾炎 肺出血—肾炎综合症 3.血小板的作用 肥大细胞及嗜碱性粒细胞活化 四种类型超敏反应比较 * * 第十七章 超敏反应 第一节 Ⅰ型超敏反应 由抗原特异性IgE介导，包括速发相和迟发相反应。 一、参与Ⅰ型超敏反应的主要成分 抗原 抗体 IgE Fc段受体（FcεR） 肥大细胞和嗜碱性粒细胞 嗜酸性粒细胞 包括多种成分，几乎均为蛋白质，分子量为10-40kDa， 以可溶形式存在于溶液中，通过不同途径进入机体， 呼吸道 ----- 花粉、尘螨的排泄物、真菌的菌丝和孢子、动物皮屑、工农业用的化学物质等 消化道 ----- 鱼、虾、肉、蛋、海产品和牛奶等 皮肤 ------- 昆虫的毒素、化学物质等 人工注射 --- 化学药物及异种动物血清、疫苗等 抗原 抗体 --- IgE 正常人血清中含量甚微，约0.05μg/ml，Ⅰ型超敏反应患者急性期含量可高于正常人1000-10 000倍。 小剂量抗原不断刺激容易诱发Th2型免疫应答，通过分泌IL-4使抗原特异性B细胞发生类别转换，产生过多的IgE，IgE借助Fc段与肥大细胞、嗜碱粒细胞膜上的FcεR结合。 致敏阶段 发敏阶段 效应阶段 二、Ⅰ型超敏反应的发生机制 （一）致敏阶段 无任何临床症状，可维持数月甚至更长时间。 抗原进入机体?B细胞产生IgE?IgE Fc段与FcεRⅠ结合?机体对抗原处于致敏状态。 相同抗原再次进入机体?IgE交联?FcεRⅠ传递活化信号?释放生物活性介质及合成新的生物活性介质?引起局部或全身反应 （二）发敏阶段 细胞活化释放生物活性介质 血小板活化因子 嗜酸性粒细胞趋化因子 前列腺素D2 激肽原酶 白三烯 组胺 新合成的介质 储存介质 参与Ⅰ型超敏反应的常见生物活性介质 （2）作用 ①平滑肌收缩；②毛细血管扩张、通透性增加； ③粘膜腺体分泌增加等。 （三）效应阶段 1．速发相反应特点 （1）发生迅速，几秒钟至几分钟内发生； （2）功能紊乱； （3）经过紧急治疗可完全恢复。如药物引起的 过敏性休克。 2．迟发相反应特点 （1）发生较慢，再次接触抗原4-6小时后发生； （2）伴有炎性改变； （3）新合成介质、细胞因子等参与。 三、Ⅰ型超敏反应的常见疾病 （一）过敏性休克 药物过敏性休克 血清过敏性休克 （二）呼吸道过敏反应 过敏性鼻炎、过敏性哮喘 （三）消化道过敏反应 过敏性胃肠炎 （四）皮肤过敏反应 荨麻疹、湿疹、皮炎、神经血管性水肿 四、Ⅰ型超敏反应的防治原则 (一)检出过敏原并避免接触 (二)脱敏治疗 (三)药物治疗 Ⅱ型超敏反应又称细胞毒型或细胞溶解型超敏反应，由IgG或IgM类抗体与细胞表面的抗原结合，在补体、吞噬细胞及NK细胞等参与下，引起的以细胞裂解死亡为主要表现的病理性损伤。 第二节 Ⅱ型超敏反应 一、Ⅱ型超敏反应发生机制 （一）靶细胞及其表面抗原 靶细胞：正常组织细胞、改变的自身组织细胞和被抗原或抗原表位结合修饰的自身组织细胞。 表面的抗原主要包括： 细胞固有抗原为正常存在于细胞表面的同种异型抗原，如ABO血型抗原、Rh抗原和HLA抗原。 吸附在自身组织细胞上的药物抗原表位或抗原-抗体复合物，以及感染和理化因素所致变性的自身抗原。 某些病原微生物与宿主细胞蛋白之间具有共同抗原。 介导Ⅱ型超敏反应的抗体主要是IgG(IgG1、IgG2或IgG3)和IgM， 少数为IgA。 2.调理作用 3.ADCC 1.激活