DIC的诊治现状.ppt

DIC的诊治现状 四川大学华西医院血液科 邓承祺 弥散性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation，DIC），他不是一个独立的疾病，是继发于某些严重疾病的基础上而发生的复杂的病理过程。 基础疾病 细菌感染 其原因可能与微生物特异的细胞膜的成份或细菌外毒素有关。这些成份引起了全身炎症反应和特征性的细胞因子增多，参与了DIC时部分凝血系统紊乱。 创伤 DIC是由多种原因所致，包括组织物质（脂肪、磷脂）释放入血循环、溶血、内皮细胞损伤等引起凝血系统激活。 实体肿瘤和血液学恶性疾病伴发DIC 由于肿瘤细胞能够表达促凝因子,包括组织因子，癌促凝物质。 高温 引起止凝血在犬动物模型已证明。将犬置于42.5℃，90分钟作全身热疗。结果引起血小板减少，血浆纤维蛋白降解产物（FDP）增加，凝血时间延长，血清肝脏酶学增高和自发性出血。 诱因 某些因素可促进DIC的发生，或加重DIC的病情，称为诱因。 休克 酸中毒 妊娠 单核吞噬细胞系统功能受抑制 其它因素 发病机制 DIC时微血管内纤维蛋白沉积的病理机制已经很明确。主要有： 凝血启动是组织因子依赖性。 凝血酶生成及扩大是由于生理性抗凝机制减弱。 微血管广泛的纤维蛋白沉积是由于纤溶系统受抑，使纤维蛋白降解不足所致。 纤维蛋白沉积的早期：组织因子依赖性凝血激活占优势。 研究结果表明DIC时凝血酶生成唯一的途径是外源性（TF/Ⅶa）通路。活化的和静止的单核细胞表达组织因子（TF），TF与Ⅶa结合然后激活其后的凝血因子（凝血瀑布学说）。TF是凝血因子激活的主要调节者。 纤维蛋白沉积扩散：生理性抗凝系统减弱 调节凝血酶生成的正常途径有三： 抗凝血酶是最重要的凝血酶和FⅩa的抑制物。 活化蛋白C降解辅因子Ⅴa和Ⅷa。 组织因子途径抑制物（TFPI）抑制TF/Ⅶa复合物。 DIC时抗凝血酶调节凝血酶活性减弱的原因： 抗凝血酶被不断形成的凝血酶和其它活化的蛋白酶不断的消耗。 抗凝血酶被活化的中性粒细胞释放的弹性酶降解。 败血症时肝功损害导致抗凝血酶合成减少。 蛋白C系统活性减弱的原因： 肝脏合成蛋白C减少，消耗增多和血管渗漏致血循环中水平降低。 细胞因子网络激活，特别是TNF-α水平增高导致内皮细胞上的血栓调节蛋白功能下调。 活化蛋白C抗凝能力减弱是由于游离蛋白S水平下降所致。 纤维蛋白沉积增多：抑制纤维蛋白溶解 实验模型研究表明活化凝血因子最多的时候，纤溶系统功能显著降低，证明在DIC时PAI-1抑制纤溶起主要作用。临床研究也发现DIC患者血浆PAI-1水平增高是预示死亡的指标。 临床表现 DIC的主要临床表现： 出血：皮肤自发性的出血，瘀点、瘀斑。 休克及微循环衰竭：休克多突然发生，常伴全身多部位出血倾向。 多发性微血管栓塞：多发生在表浅部位（皮肤、粘膜）血栓栓塞性坏死。深部组织、器官栓塞引起多器官功能衰竭。 微血管病性溶血、DIC时微血管病性溶血较轻，重时贫血与出血不成比例。 诊断 实验室检查指标在DIC诊断中具有重要价值，DIC系急重症，要求实验室快速报告结果，因此应先作简单快速的项目，即先作筛选试验，然后作确诊试验，对少数疑难者再作特殊检查，如分子标志物测定。 DIC常用实验指标的评价 下列五项检查指标有助DIC的快速诊断： 血小板计数 凝血酶原时间 纤维蛋白原定量 3P试验 D-二聚体等。 Colman诊断标准（1971年） 筛选试验： 血小板数减少 纤维蛋白原低于1.6g/L PT＞15’’以上。若以上3项均异常可诊断DIC。若仅2项异常需有2项确诊试验中1项以上异常，始能诊断DIC。 确诊试验： TT延长 血清TDP含量增高2倍以上 优球蛋白溶解时间缩短（＜120分） 1999年第六届全国血栓与止血会议新标准： 存在易引起DIC的基础疾病，如感染、恶性肿瘤、病理产科、大型手术及创伤等。 有下列2项以上临床表现 严重或多发性出血倾向。 不易用原发病解释的微循环衰竭或休克。 广泛性皮肤、粘膜栓塞，灶性缺血坏死、脱落及溃疡形，或不明原因的肺、肾、脑等脏器功能衰竭。 抗凝治疗有效。 实验室指标 同时有下列3项以上异常 血小板小于100×109/L或呈进行性下降（肝病、白血病者血小板小于50×109/L），或有2项以上血浆血小板活化产物升高：β-TG；PF4；TXB2；GMP-140。 血浆纤维蛋白原含量小于1.5g/L或进行性下降，或大于4.0g/L（白血病及其他恶性肿瘤小于1.8g/L，肝病小于1.0g/L）。 3P试验阳性或血浆FDP大于20mg/L（肝病FDP大于60mg/L），或D-二聚体升高（阳性）。 PT延长