头痛的分类.ppt

⑶麦角胺类：天然麦角生物碱及麦角胺衍生物，可以阻止偏头痛发作，但无止痛作用，需在发作先兆期服用。麦角胺类药物不良反应大，尤其是引起冠状动脉及外周血管收缩导致组织损伤。 ⑷5-HT1受体激动剂（triptan类） sumatriptan 1991年用于临床（葛兰素） Zolmitripan 1997年（捷利康） Naratriptan 1997年（默沙东） Rizatriptan 1997年（葛兰素-威康） almotriptan 1999年 eletriptan 1998年（辉瑞） frovatriptan 1999年 以上药物均作用于5-HT1受体，其中主要作用于其亚型5-HT1D，5-HT1B。Triptan类药物对5-HT1D受体及5-HT1B受体有选择性的激动作用。而5-HT1D受体位于三叉神经，有抑制神经传导缓解疼痛的作用。5-HT1B受体位于颅内，介导颅内血管收缩。 Triptan类药物可以作用于三叉神经，同时作用于脑内，即外周和中枢同时发挥作用，且由于其高度的选择性，避免了麦角胺类的非选择性5-HT受体激动而产生的不良反应（如冠状动脉痉挛，心绞痛等）。目前成为急性期治疗疗效较为肯定的一类药物。 2．预防性治疗（间歇期的治疗） 一般偏头痛发作每月大于2-3次应予以预防性治疗。 ⑴β-受体阻滞剂：心得安、甲氧乙心安、噻吗心安等。应用中注意其不良反应：心动过缓、支气管痉挛、抑郁等。 ⑵钙拮抗剂：氟桂利嗪及尼莫地平。使用4-5周后作用明显。 ⑶苯噻啶：为5-HT2A受体拮抗剂，也可能拮抗5HT1受体导致脑末梢血管收缩，间歇期起到预防发作的作用，同时有抗抑郁作用。预防偏头痛发作有效率可达75-100%。 ⑷塞庚啶：为抗组胺药，也有钙通道阻滞作用，减少血小板聚集。 ⑸抗抑郁药：三环类、SSRI类（如百忧解，塞乐特等）及黛安神等。 ⑹寻找并确定诱发因素，予以避免，可预防发作。 紧张性头痛 一、前言 以往对头痛的研究，多集中在脑动脉的舒缩异常、内分泌代谢障碍、遗传、变态反应，特别是有关神经递质的研究，至今已有许多明确的结果。目前依据国际疾病分类十版（ICD—10）头痛新分类方法，其中紧张型头痛问题有待我们深入认识。 鉴于紧张型头痛既往又称之为紧张性头痛、肌收缩性头痛、功能性头痛或神经性头痛（神经症），涉及面广而在慢性头痛中亦是最常见的病症。特别是今天，人们生活在快节奏、竞争激烈的环境中，多种心理障碍因素情绪紧张、焦虑、抑郁等难以排除，因此，针对紧张型头痛的发生，发展具有不同程度的作用和影响，不宜忽视。 二、头痛的结构生理基础 1、对疼痛不敏感的颅内结构。包括颅骨、大部分软脑膜、脑实质、脑室、室管膜、脉络膜则不会产生疼痛感觉。 2、对疼痛刺激敏感的颅内结构。 ⑴颅内静脉窦及引流到静脉窦的大脑皮质静脉。 ⑵颅底的动脉，特别是基底动脉及脑动脉颈动脉起始端。 ⑶硬脑膜尤其是颅底硬脑膜。 ⑷颅神经包括三叉神经、舌咽迷走神经。 ⑸C1—3脊神经分支。 3、头痛发生的主要因素。 ⑴大脑基底动脉及分支被牵拉。 ⑵颅内外血管扩张或痉挛。 ⑶颅内外结构的炎症。 ⑷头皮、枕部及颈项部肌肉持久收缩。 ⑸颅内压力变化（高颅压、低颅压）。 ⑹含有痛觉纤维的颅神经直接受损。 ⑺临近器官眼、耳、口腔等病变影响。 三、紧张型头痛诊断标准和分类 1、发作性紧张型头痛。 ⑴标准： ①头痛至少有10次以上发作，发作天数180天/年、15天/月。 ②头痛发作持续30分—7小时。 ③压迫感/紧束感、双侧、轻度或中度。 ④无恶心、呕吐。畏声或畏光。 [注]青壮年发病，女性多见 ⑵分类： ①伴颅周肌障碍，发作性紧张型头痛（肌收缩性头痛）：符合发作性紧张型头痛标准。伴有颅周肌肉压痛、颅周肌肌电图改变。 ②不伴颅周肌障碍发作性紧张型头痛（功能性或神经性头痛—神经症）：符合发作性紧张型头痛标准。无肌肉压痛和肌电图改变。 2、慢性紧张型头痛。 ⑴标准:①6个月以内平均头痛频度15天/月。②头痛至少具有以下症状中2项。压迫/紧束感；轻度、中度；双侧：日常活动不加重头痛。③无呕吐。恶心、畏光或畏声三者中只有一项。[注]发病年龄较晚，男性多见。 ⑵分类： ①伴颅周肌障碍慢性紧张型头痛（慢性肌收缩性头痛）：符合慢性紧张型头痛标准。颅周肌有压痛及/或肌电图改变。 ②不伴颅周肌障碍慢性紧张型头痛（功能性头痛或神经性头痛—神经症）：符合慢性紧张型头痛标准。不伴有颅周肌压痛及/或肌电图改变。 四、紧张型头痛发生机理 1、伴颅周肌障碍紧张型头痛（肌收缩性头痛）。 肌源性机制为主，头、颈项部肌肉持续收缩时游离出乳酸、缓激肽