慢性功能性便秘病因及发病机制研究现状.pptx

主讲人：何毅 慢性功能性便秘病因及发病机制研究现状 研究意义 病因分析 各型发病机制 中医研究现状 1 2 发病机制分析 研究意义 ●发病率高、逐年上涨、分布复杂 ●病因及发病机制复杂、缺乏明确标准 ●危害性广、诊治困难 ●患者认识提升、需求量增高 流行病学 ●发病率：发达国家10-15%，我国3-17%，平均发病率（罗马III标准）16.7%,FC占总发病率91%,STC占FC总发病率43.5% ●发病趋势：女性高于男性（1.76:1-4.58:1）、随年龄增长（儿童3-5%，成年人12-16%，老年人22-26%）、地区差异明显、逐年上涨（社会-心理-环境模式） 危害性 ●肛管病变：肛裂、肛乳头肥大、肛窦炎、哨兵痔、肛周脓肿、肛瘘、痔出血等 ●直肠病变：脱肛、直肠内脱垂、直肠前突、会阴下降等，久之习惯性便秘。 ●全身系统：胃肠功能紊乱、心脑血管疾病、大脑功能障碍 ●心理影响：紧张、焦虑、抑郁、狂躁、药物 依耐性高。 排便过程： 肠蠕动（胃结肠反射、口-肛反射、起立反射等） 排便反射形成 肛门直肠肌肉舒缩 功能性便秘生理 粪便自制： 乙状结肠-直肠角、肛门直肠角起到“阀”的作用 储存器及结肠自制功能 括约肌自制功能（直肠肛管抑制反射） 精神心理因素 激素、神经递质及调节因子异常 排便动力学异常 肠道菌群失调 1 2 病 因 析 分 不良饮食及生活习惯 医源性因素 （一）不良饮食及生活习惯 ●进食太少或所进食物过于精细而含纤维素太少，导致胃一结肠反射减弱及肠内压力不足，则排便反射也随之减弱。 ●饮水量过少或过食辛辣温燥之品等，导致肠液分泌减少，脂类摄入过少，大便润滑不足，致使粪便干硬。 ●运动量不足，导致流向肠道的血液循环减少，肠螺动减弱。 ●不良排便习惯，如忽视晨起后的便意反射、工作原因或厕所、旅行、住院等环境因素造成意识性排便抑制均可导致排便反射减弱或消失。 （二）排便动力学异常 ●结肠运动障碍：结肠动力减弱，无法推动餐后结肠的集团运动，肠蠕动减弱，导致内容物传输延迟而引起便秘。 ●肛门括约肌功能障碍：正常情况下，当粪便排入直肠，直肠收缩，肛门括约肌松弛，直肠内压力大于肛管内压力将粪便排出。肛门括约肌功能异常时，排便反射中的环节收到干扰，反射被破坏，从而引起排便障碍。 ●结肠局部神经肌肉发生病变，使肠道运动发生异常改变，导致大便排出困难。 （三）激素、神经递质和其他调节因子异常 正常胃肠运动的完成需要激素、神经递质、信使受体等调节因子与神经系统的共同作用。一旦相关激素、神经递质或其他调节因子发生异常，则会引起胃肠运动紊乱，从而影响排便活动。 （四）肠道菌群失调 ●功能性便秘患者的粪便菌群中，专性厌氧菌双歧杆菌减少，而兼性厌氧菌的革兰阴性杆菌和专性厌氧的梭状芽孢杆菌或其他腐败菌大量增加，产生大量肠毒素和有害物质，肠内环境极度污染，肠蠕动减慢，肠功能紊乱，肠生态失调导致便秘。 ●结肠厌氧菌中，数量最多的是双岐杆菌、类杆菌、乳酸杆菌等。双岐杆菌作为肠道的优势菌是一种重要的生理性细菌，该菌具有合成多种维生素、促进营养物质的吸收、廓清内毒素、润肠通便等作用。 （五）精神心理因素 ●增加盆底肌群的紧张度，导致排便时肛管直肠矛盾运动，肛压升高，肛门内括约肌失弛缓。 ●植物神经系统失去平衡，交感神经兴奋性增强，抑制肠道运动和分泌，抑制排便反射发生。 ●近年随着生活节奏及压力改变，精神心理疾病成为便秘主要病因。 （六）医源性因素 ●长期应用缓泻剂使便意阈值上升，肠道失去自行排便功能，从而造成意识性排便障碍。 ●麻醉剂及麻醉辅助剂使肌肉松弛，肠道蠕动受抑制产生便秘。 ●应用可待因、抗抑郁药、抗惊厥药、铁剂、抗胆碱类药物可致肠道平滑肌功能异常导致便秘。 肛门-直肠功能异常 Cajal间质细胞 肠壁内神经递质变化 结肠动力异常 1 2 发 病 制 机 肠神经系统 肠-脑轴 结肠瘫痪学说 肠神经系统 ●1801年法国生理及解剖学家M.F.X.Bichat提出植物神经系统概念。 ●1921年英国生理学家J.N.Lanley发现胃肠道有一个独立于中枢系统的神经系统结构，肠神经系统首次提出。 ●通过假单极和双极感觉神经元、中间神经元、兴奋性和抑制性运动神经元等不仅调控着胃肠平滑肌的蠕动，同时也调控者胃肠的内、外分泌效应。 ●Waiter、Wedel.T、Roblick.UJ等发现大部分便秘患者神经丛内神经元数目减少、神经元形态异常、突触减少 神经递质异常 ●兴奋性递质:P物质(SP)、乙酰胆碱(Ach)、5-羟色胺(5-HT)。 ●抑制性递质:一氧化氮(NO)、血管活性肽(VIP)和三磷酸腺苷(ATP) ●目前已经确认肠神经递质或调质达数十种