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眼化学伤的治疗策略 黄海 2012-6-18 前言 从人类文明开始,自然界中许多化学物品逐步被人们认识。随着工业的发展,大量的强化学物品开始被人们接触。随着人们对疾病破坏损伤及修复的认识和治疗手段的进步已经使一些病人有望恢复一定的视力。 流行病学 英国Croyden eye unit的180名患者(221眼)化学伤,碱是酸的发生率的2倍。所有外伤中男性占75.6%,女性占24.4%。年龄在16-25岁。其中89.4为意外上,其余为暴力袭击事件。 化学剂的分类 碱:氨NH3:肥料 制冷制 碱水NaOH:水管洗涤剂 氢氧化钾 氢氧化镁:烟花 石灰 酸:硫酸:电池 亚硫酸:漂白剂 酸菜防腐剂 氢氟酸:玻璃抛光 半导体工业7ml 或2.5% 面积就导致无法控制的低血钙而致死 醋酸:酒精 冰醋酸 盐酸 化学伤严重程度因素 化学物质在眼部的作用时间及范围 物质的种类及性质 浓度及眼部不同部位对酸碱的抵抗力 化学伤的自然进程 通过破坏细胞和细胞外基质的直接效应,也可以通过启动非时间限制性的炎症过程产生间接效应。 碱可以在15S最多2~3min→前房改变房水PH →巩膜胶原收缩眼压升高20~40毫米汞柱并为之10分钟→很快随着前列腺素的释放眼压可能持续升高。 PH升高→角膜细胞及相邻细胞的溶解→房水屏障破坏→前房纤维素炎症反应。 损害小梁和睫状体,不同时期表现不一、 白内障甚至眼球痨、眼表的破坏致眼球痨。 修复过程 上皮细胞:上皮损伤、糜烂 基质:⑴坏死组织碎片的降解和清除⑵部分固定细胞、胶原基质和黏多糖的取代。 中性C带来的大量炎症因子 胶原的碱外伤也能释放第二种炎症介质(呼吸爆发因子)→产生超氧自由基破坏引起中性的粒裂释放大量的酶 内皮:轻者不受累,重者内皮丢失,角膜水肿混浊增厚 眼化学伤的临床分期与病理改变 三期四度 急性期 修复与病情进展共存期 病情稳定期 Ⅰ度 Ⅱ度 Ⅲ度 Ⅳ度 眼化学伤的临床分期与病理改变 急性期(伤后 1 周内):眼前段组织本身活性细胞成分全 部受损,随只发生多形核白细胞浸润;眼表组织的缺血、水肿、广泛的血 栓形成以及受累组织和血管内皮细胞的坏死;前房、虹膜和晶状体表面可见渗出物和脓 细胞,及少量淋巴细胞和浆细胞;房水和角膜中葡萄糖和维生素C含量锐减。 眼化学伤的临床分期与病理改变 修复与病情进展共存期(伤后第 2 周至 6 个月间):上皮细胞被纤维组织所取代, 角膜有大量新生血管长入和血管膜形成;大量多形核白细胞释放胶原酶和残存的角膜基 质细胞产生基质金属蛋白酶、纤维蛋白溶酶等使角膜自溶和穿孔;巩膜内血管开始再通, 睫状体开始纤维化;泪膜的破坏及带来的一系列干燥性变化。 眼化学伤的临床分期与病理改变 病情稳定期(6个月后):角膜缘干细胞和结膜杯状干细胞缺失;角膜血管化及假性 胬肉或者全部纤维血管膜覆盖;泪液各种成分缺少和异常,泪腺和副泪腺缺口阻塞;能伴随并发性白内障和继发性青光眼。 眼化学伤的分度标准 Ⅰ度: 眼睑:皮肤充血, 结膜:充血水肿, 角膜:上皮损伤, 血供:角膜缘无缺血; 眼化学伤的分度标准 Ⅱ度: 眼睑:皮肤水泡 结膜:贫血水肿 角膜:实质浅层水肿,虹膜纹理可见 血供:角膜缘缺血 1/3 眼化学伤的分度标准 Ⅲ度: 眼睑:皮肤浅层坏死,真皮完全破坏 结膜:可能全层坏死,全层血管不可见 角膜 :上皮完全损伤,角膜实质深层水肿,混浊明显,虹膜纹理隐约可见 血供: 1/3角 膜缘缺血1/2 眼化学伤的分度标准 Ⅳ度: 眼睑:全层坏死 结膜:全层和巩膜浅层缺血坏死 角膜:全层受累,瓷白色混浊坏死,虹膜纹理不可见 血供:角膜缘缺血1/2 伤后的评估 合理分类,图文并茂 一、角膜上皮的缺失 二、基质混浊: 0级清亮 1级轻混 2级轻至中混 3级中混 4级中至重混,虹膜不见隐见瞳孔 5级无法窥清任何结构 伤后的评估 三、角巩膜缘周围缺血:结膜变白区域及浅层巩膜血管 四、眼睑附属器:眨眼方式、眼暴露或兔眼症表现 保守治疗 急救处理: 冲洗 基质金属蛋白酶抑制剂 :自家血 和自家血清中含有α1 、α22巨球蛋白,故结膜下注射自家血或自家血清仍然是一种治 疗眼烧伤的非常有价值的方法。 柠檬酸钠和抗坏血酸盐 糖皮质激素:口服类固醇激素可能有 全身并发症,并且角膜和眼内类固醇激素浓度较低,因此不建议使用全身激素。 纤维连接蛋白(FN) 透明质酸钠(Na2HA)局部应用1 %Na2HA 可抑制基质中PMNs 浸润和提高角膜细胞数。另有实 验表明, 局部应用可减轻急性碱烧伤角膜溃疡的深度和范围 非甾体药物 手术治
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