8 慢性阻塞性肺疾病.ppt

第二节　慢性阻塞性肺疾病 慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）是以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限呈进行性发展，与气道和肺组织对烟草烟雾等有害气体或有害颗粒的慢性炎症反应增强有关。 肺功能检查对确定气流受限有重要意义：在吸入支气管舒张剂后，FEV1／FVC70％表明存在持续气流受限。 1.慢性支气管炎 2.肺气肿：肺部终末细支气管气腔出现异常持久的扩张（包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。 肺气肿包括：慢性阻塞性肺气肿、老年性肺气肿、代偿性肺气肿、间质性肺气肿、间隔旁侧性肺气肿、灶性肺气肿、大泡性肺气肿等。 当慢性支气管炎和肺气肿患者的肺功能检查出现持续气流受限时，则能诊断为慢阻肺；如患者仅有“慢性支气管炎”和(或)“肺气肿”，而无持续气流受限，则不能诊断为慢阻肺。 一些已知病因或具有特征性病理表现的气流受限疾病，如支气管扩张症、肺结核、弥漫性泛细支气管炎和闭塞性细支气管炎等均不属于慢阻肺。 病 因 常继发于慢性支气管炎等 发病机制 病理和病理生理 气道的变化 肺实质的变化 肺血管和心脏的变化 一、气道的变化 中央气道：炎症细胞浸润表层上皮，黏液分泌腺增大和杯状细胞增多使黏液分泌增加。 小气道：小气道炎症、小气道纤维组织形成、小气道管腔粘液栓等，使小气道阻力明显增高 慢性炎症反应导致气道壁损伤和修复的过程反复发生。修复过程导致气道壁结构重塑，胶原含量增加及瘢痕组织形成，这些病理改变造成气道狭窄，引起固定性气道阻塞。 二.肺实质的变化 肉眼：肺脏过度膨大，失去弹性，灰白色。 肺气肿病变 肺泡对小气道的正常牵拉力减小，小气道较易塌陷 肺气肿使肺泡弹性回缩力明显降低 慢阻肺特征性持续气流受限 病理和病理生理 病理分型： 小叶中央型 全小叶型 混合型 间隔旁型 不规则型 病理和病理生理 三.肺血管、心脏的变化 气流受限 通气功能障碍 不可逆 气道的重塑、纤维化和狭窄 保持小气道开放肺泡支撑作用的消失 由于肺泡的破坏，弹性回缩力的消失 可逆 气道平滑肌收缩 粘液和血浆渗出物积聚 炎症细胞积聚 病理和病理生理 咳嗽、多痰：高分泌、纤毛功能失调 呼气气流受限：疾病诊断关键。 低氧、高碳酸：通气换气异常 肺动脉高压：肺血管解剖因素、功能因素（体液、组织、神经） 肺原性心脏病右心衰竭、呼吸衰竭。 临床表现 1.慢性咳嗽 2.咳痰 3.气短或呼吸困难 4.喘息和胸闷 5.其他：体重下降、食欲减退 临床表现 在原发病的基础上，出现逐渐加重的呼吸困难。 劳力性呼吸困难→静息时呼吸困难。 临床表现 肺气肿征 视：桶状胸、呼吸运动减弱 触：语颤减弱 叩：过清音、肺下界下移、心界缩小或不易叩出 听：双肺呼吸音减弱、呼气延长、心音遥远，肺部可闻及干湿啰音。 如剑突下出现心尖搏动及P2明显增强时，提示并发慢性肺源性心脏病。 实验室和其他检查 1.X线胸片检查 2．CT：高分辨率CT(HRCT)比普通胸片有更大的敏感性与特异性。 实验室和其他检查 3.肺功能检查 4.血气分析：对晚期患者十分重要，早期为轻、中度低氧血症，以后有高碳酸血症。 5.血常规、痰培养 诊断 慢性肺脏疾病史，肺气肿体征 X线检查 肺功能检查 急性加重期：急性加重期：患者在短期内咳嗽、喘息加重，痰呈脓性或粘液脓性，量明显增加或可伴发热等炎性表现。 稳定期 稳定期病情严重程度评估 1.症状评估 2.肺功能评估 3.急性加重风险评估 鉴别诊断 1.支气管哮喘 2.其它引起慢性咳嗽咳痰症状的疾病 3.其他引起劳力性气促的疾病 4.其他原因所致的呼吸气腔扩大 并发症 自发性气胸 慢性肺源性心脏病 慢性呼吸衰竭 胃溃疡 继发性红细胞增多症 治 疗 八、治疗 治疗COPD面临的挑战： 影响世界健康的的主要因素 1）高患病率和死亡率 2）高治疗费用 戒烟困难 目前无减缓疾病进展的有效药物 糖皮激素治疗易引发感染 COPD病程存在着炎症和肺功能损伤 1．治疗目的 1）阻止症状发展和疾病反复加重； 2）保持最适当的肺功能； 3）改善活动能力，提高生活质量。 4）降低死亡率 2．主要治疗方法 1）停止吸烟： 2）控制职业性环境污染、避免或防止 粉尘、烟雾及有害气体吸入。 3．CDPD的管理 明确诊断分析症状 4．抗菌药的应用：是治疗COPD细菌感染急性加重的主要措施。 稳定期无需应用抗菌药物。 针对感染的病原体选择药物是抗菌治疗的原则。 5．支气管扩张剂对COPD患者生活质