临床麻醉学课件-控制性降压在麻醉中的应用.ppt

控制性降压在麻醉中的应用 概 念 利用药物或（和）麻醉技术使动脉血压下降并控制在一定水平，并视具体情况控制降压的程度和持续的时间，以利于手术操作，减少手术失血，减少输血量或改善血流动力学的方法，称为控制性降压 历 史 1917年Cushing首次阐明了麻醉期间控 制性降压的优点，随后控制性降压理论不断得到充实，技术日臻完善 1946年，Cardner首先对嗅沟脑膜血管瘤手术的病人采用足背动脉放血降低血压，术毕用动脉输血回升血压 1948年Griffiths等试用高平面脊麻降压，控制出血效果佳，可控性差，难掌握 50年代初多种短效神经节阻滞药如六烃季铵、樟磺咪芬等，由于降压效果确切，一度为临床推崇，同时阻滞副交感神经可产生多种并发症 1962年以后用直接松弛血管平滑肌的血管扩张药如硝普钠等施行降压，揭开了控制性降压的新纪元。其降压效果确切，可控性强，操作简单，是临床上常用的控制性降压的方法 控制性降压临床应用　近年输血的威胁　掌握其理论基础的必要性 控制性降压的理论基础 维持血压的主要因素是心排出量、周围血管总阻力、循环血容量和血液粘度 MAP＝CO×SVR，因此降压时主要通过降低SVR和回心血量而降低血压 小动脉收或舒→外周阻力；静脉扩张→回心血量 控制性降压并非随意降压 组织血液灌流量 =π×平均动脉压×（血管内径）4 8×血液粘度×血管长度 理论上讲，小动脉平均动脉压维持在32mmHg以上，可充分保证组 织器官有足够的血液灌流量，组织也不会发生缺氧。这对行控制性降压时维持什么血压水平具有重要的指导意义 临床上难以直接测定小动脉压力和各器官的血液灌流量，常以肱或桡动脉MAP不低于60mmHg为准，在老年人不低于80mmHg为控制性降压的安全限度 控制性降压对机体重要器官的影响 （一）脑???? 　　控制性降压期间，最大顾虑是脑供血不足和脑缺氧。由于神经细胞对缺氧的耐受性很低，一旦发生则可引起脑细胞功能的损害 　　当MAP低于8kPa(60mmHg)时，脑血管的自动调节机能则丧失，有发生脑缺氧的危险。但麻醉期间因脑代谢率降低，吸入氧浓度增加，而增加了脑对低血压的耐受能力, MAP不低于50mmHg可保证安全 脑? 1.对脑血管和脑血流(CBF)的影响 脑血管正常自身调节功能(60-150mmHg) 　　脑血流量（BF）＝[平均动脉压（MAP）-颅内压（ICP）]/血管阻力（R） 　　虽然MAP降低，如能降低R和ICP，仍可维　持较好的BF 2.对颅内压的影响 　控制性降压有升高颅内压影响；硝普钠停药后可使ICP↑↑? 3.对脑电活动的影响 控制性降压开始几分钟脑电有缺氧性改变，稳定后即恢复 　Bp以每分钟10mmHg的速度为安全 　 (二) 心???? 　控制性降压主要影响是冠脉血流的改变： 　1、可因药物对心肌的抑制和降低外周血管阻力，回心血量降低，而引起CO和主动脉压的降低 　2、CO和主动脉压降低可引起冠脉血流量减少，导致心肌缺血性损害 　3、心脏前、后负荷降低使心室充盈压和左室舒张末压降低，有利于心肌供血和降低心肌氧耗量 　　冠心病病人使用控制性降压应极为慎重（Bp↓ →HR↑,舒张期↓→冠心病者不利） 　4、控制性降压的心电图改变 　 (三) 肝 控制性降压时肝动脉压力降低，血流减 少，因此肝有面临缺氧的危险。但目前认为对肝功能基本正常的肝病病人 ，只要降压控制得当，不致引起显著的肝缺血、缺氧和肝细胞损害 （四） 肾 肾也存在血流自身调节功能，动脉收缩压在80~180mmHg范围内，肾血流量维持恒定；当收缩压降至70mmHg时，肾小球滤过率将不能维持，泌尿功能可能暂停，但 不会引起缺血缺氧性损害 肾可通过自身调节对低血压有一定的代偿能力。肾病者慎用控制性降压 （五）肺 1、肺动脉压降低和肺血管扩张，引起肺内血流重新分布，可导致通气、灌流失调 2、通气、灌流失调可引起肺内分流或死腔通气增加 3、有的药物可抑制缺氧性肺血管收缩，加重通气、灌流失调，使分流增加 　可适当增加输液、增加潮气量、增加吸入氧浓度 (六）微循环 一般情况下，控制性降压不会影响组织氧合。硝普钠主要扩张毛细血管前小动脉，可能会导致组织缺氧 硝酸甘油主要扩张小静脉，不易因起组织缺氧 控制性降压的效果 1、手术野的渗血量有明显减少，但仍有微量渗血，表现红润潮湿 2、如手术野呈现苍白干燥时，应及时调整血压水平 血压控制水平 1、一般认为，术前血压正常者，控制收缩血压不低于10.7kPa(80mmHg),或MAP在6.7-8.7kPa(50-65mmHg)之间 2、以降低基础血压的30%为