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尿酸代谢11精要
高尿酸血症的药物治疗 目的是使血尿酸维持正常水平。 中药治疗: 1.土茯苓30克,水煎服,每日1剂。具有降低尿酸的作用。 2.桃仁15克,粳米50克。先将桃仁捣烂如泥,加水研汁,去渣,用粳米煮为稀粥,即可服食。可防治痰阻血瘀型痛风。 3.生葛根50克,水煎代茶饮。 其他治疗: 1、排尿酸药 抑制近端肾小管对尿酸盐的重吸收,从而增加尿酸的排泄,降低尿酸水平,适合肾功能良好者;当内生肌酐清除率30ml/min时无效;已有尿酸盐结石形成,或每日尿排出尿酸盐3.57mmol时不宜使用;用药期间应多饮水,并服碳酸氢钠3-6g/d;剂量应从小剂量开始逐步递增。常见药物:①苯溴马隆:25-100mg/d,该药的不良反应轻,一般不影响肝肾功能;少数有胃肠道反应,过敏性皮炎、发热少见。②丙磺舒:初始剂量为0.25g,每日2次;两周后可逐渐增加剂量,最大剂量不超过2g/d。约5%的患者可出现皮疹、发热、胃肠道刺激等不良反应。 2、抑制尿酸生成药物 别嘌呤醇通过抑制黄嘌呤氧化酶,使尿酸的生成减少,适用于尿酸生成过多或不适合使用排尿酸药物者。每次100mg,每日2-4次,最大剂量600mg/d,待血尿酸降至360umol/L以下,可减量至最小剂量或别嘌呤醇缓释片250mg/d,与排尿酸药合用效果更好。不良反应有胃肠道刺激,皮疹、发热、肝损害、骨髓抑制等,肾功能不全者剂量减半。 3、碱性药物 碳酸氢钠可碱化尿液,使尿酸不易在尿中积聚形成结晶,成人口服3-6g/d,长期大量服用可致代谢性碱中毒,并且因钠负荷过高引起水肿。 THANKYOU 尿酸代谢引起的疾病与治疗 尿酸生成与代谢 1 高尿酸血症与发病机制 2 高尿酸血症的危害 3 痛风的症状 4 痛风的治疗 5 目录 尿酸的来源 尿酸是嘌呤代谢的终末产物人体尿酸来源有两条途径 内源性:由体内核蛋白分解 代谢产生,约占总量80% 外源性:由摄入的富含嘌呤食物分解代谢产生 尿酸主要经肠道(1/3)、肾脏(2/3)排泄 尿酸生成与代谢 1 高尿酸血症与发病机制 2 高尿酸血症的危害 3 痛风的症状 4 痛风的治疗 5 目录 尿酸是嘌呤代谢的产物,属于弱酸,pKa=5.75,血PH值7.40时,98%的尿酸以尿酸盐的形式溶解在血中,尿酸盐的饱和度是男 416μmol/l(7mg/dl)。 高尿酸血症(HUA)指正常嘌呤饮食状态下,非同日两次空腹血尿酸水平,男 420μmol/l(7mg/dl),女 360μmol/l(6mg/dl)。 高尿酸血症 ①尿酸排泄不良型: 尿酸排泄0.48 mg·kg-1·h-1,尿酸清除率6.2 ml/min。 ②尿酸生成过多型: 尿酸排泄0.51 mg·kg-1·h-1,尿酸清除率≥6.2 ml/min。 ③混合型: 尿酸排泄0/51mg·kg-1·h-1,尿酸清除率6.2 ml/min。 [注:尿酸清除率(Cua)=尿尿酸X每分钟尿量/血尿酸] 根据血尿酸水平和尿尿酸排泄情况分为以下三型: 70kg的男性在无嘌呤饮食情况下每日产生600~700mg尿酸盐,其中2/3由肾脏通过尿液排出,其余1/3经胃肠由肠道分解。 肾脏是尿酸排泌的主要器官: ①几乎全部由肾小球滤过; ②近端肾小管起始部(S1)重吸收; ③近端肾小管中部(S2)分泌; ④近端肾小管终末部(S3)的第二次部分重吸收(即分泌后重吸收)。 尿酸的排泄 尿酸的肾脏排泄 肾小球 排泄 近端小管 100% 重吸收 50% 分泌 40% 重吸收 0% 50% 10% 滤过 100% 凡引起肾小球滤过率(GFR)下降,近端肾小管分泌减少和/或重吸收增加,均可发生高尿酸血症。 高尿酸血症可分为原发性和继发性两大类,前者多由先天性嘌呤代谢所致,后者则由某些系统性疾病(如急、慢性肾功能衰竭)或药物引起。 高尿酸血症的病因 高尿酸血症 原发性: 先天性嘌呤代谢所致 继发性: 急、慢性肾功能衰竭 恶性肿瘤 药物 继发性高尿酸血症的病因 尿酸排泄减少: ①肾脏病变:急、慢性肾衰,肾小球病变导致尿酸滤过↓或肾小管病变导致的尿酸分泌↓ (如多囊肾和铅中毒); ②药物:如噻嗪类利尿剂,其它药物如阿司匹林、吡嗪酰胺、乙胺丁醇、乙醇等也可导致肾小管对尿酸的分泌↓或重吸收↑; ③酮症酸中毒、乳酸酸中毒可竞爭性抑制肾小管尿酸分泌。 高尿酸血症的病因及发病机理 高尿酸血症的病因及发病机理 继发性高尿酸血症的病因 尿酸产生过多: ①核酸分解代谢的数量和速度↑ ↑多見于骨髓和淋巴增殖性疾病。在白血病、淋巴瘤和MM的化疗、放疗过程中,由于大量异常增殖细胞的破坏、核酸分解代谢异常增强所致。 ②过度ATP的分解如MI、癫痫持续状态、剧烈运动、短时间内大量吸烟,可使ATP大量分解导致血尿酸↑。 尿酸生成与代谢 1 高尿酸血症与
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