休克的诊断与治疗.ppt

休克的诊断和治疗 北京世纪坛医院ICU 陈炜 休克 定义: 休克是人体受到各种有害因素侵袭后，出现心排量不足,有效循环血量明显减少或周围血流分布异常引起周围组织器官的灌注不足，氧输送不能满足组织代谢需要,导致组织缺氧,代谢障碍和细胞受损的临床综合征。 休克 历史与发展: 休克作为一种综合征的命名来描述循环功能衰竭的发生发展过程,应用于临床已经有远久的历史,从1773年法国医生LaDran-SHOCK对枪伤的结果认识到一战的士兵在战场上出现以创伤和失血为主要原因及表现的征候群,到二战的Moore等人的”沼泽和溪流”学说,为休克理论奠定了基础,以致从微循环水平认识休克(朝鲜战争和越南战争发现的创伤性肾衰和休克肺)以及发展到今天的从休克与多器官功能不全综合征的相互关系及从分子水平去探讨休克的机理和治疗的可能方法,人们对休克的认识走过了一个漫长的过程. 休克的病理生理 一. 有效循环血容量不足 1、心脏排血功能障碍 2、血容量不足 3、血管床容积增加 二. 周围循环阻力改变 休克的病理生理 三. 微循环变化: 1. 早期---微动脉、微静脉收缩，血管自律运动增强； 2. 失代偿期---血管自律运动消失，对儿茶酚胺反应下降，血流淤滞，渗出到血管外； 3. 不可逆期---失代偿期继续发展，进入难治期 休克的病理生理 四. 血液流变学障碍与弥漫性血管内凝血 休克的病理生理 五. 代谢改变： 组织细胞缺血缺氧 , 酸性代谢物增加,　使血管对儿茶酚胺等反应下降，血管通透性增加，渗出增加，对心肌抑制. 休克的病理生理 六. 细胞代谢功能改变： 1. 内毒素以及微循环障碍 2. 内皮细胞损伤 3. 白细胞附壁，红细胞与血小板聚集 休克的病理生理 重要器官的的继发性损害: 1、心脏:心肌损害,心肌局灶性坏死,心功能受损 2、肺脏:肺间质水肿,肺泡塌陷致局限性肺不张 3、肾:肾小球滤过率下降,皮质肾小管缺血坏死 4、脑:继发性脑水肿,颅内压升高 5、肝:肝坏死,解毒代谢能力下降,内毒素血症 6、胃肠:黏膜屏障功能受损,肠道细菌毒素移位 最后导致多器官功能衰竭 休克的病理分期 代偿期 失代偿期 不可逆期 实际上休克的病理进展过程是渐进的,连续的,无法绝对分割的. 休克的临床分期 休克早期 休克中期 休克晚期 休克早期 表现：在原发病症状和体征为主情况下，出现轻度兴奋征象：意识尚清，但焦虑烦躁，精神紧张，皮肤苍白，口唇甲床轻度发绀，伴恶心呕吐，心率加快，呼吸频率增加，脉细速，血压尚正常，甚至稍高或稍低，脉压缩小，尿量减少。（一旦血压降低往往已非早期）此时开始针对休克治疗,多能收到良好的效果. 休克中期 表现：患者烦躁， 意识不清，呼吸表浅，四肢温度降低，心音低钝，脉细数而弱，血压低于80mmHg,或测不出，脉压小于 20mmHg,皮肤湿冷发花，尿少或无尿；如原有高热病人体温骤降，大汗，血压骤降，意识由清晰转为模糊，亦提示休克进入中期;亦可谓是休克典型的表现期,此时临床给于紧急的循环功能支持,迅速恢复组织灌注和维持器官功能,病人有恢复的可能. 休克晚期 表现：DIC和多器官功能衰竭 1、DIC 2、急性肾功能衰竭 3、急性心功能衰竭 4、急性呼吸衰竭 5、其他表现：脑＼消化道＼肝 休克的分类 根据血流动力学分类: 低血容量性休克 血管扩张性休克 心源性休克 根据病因分类: 低血容量性 心源性 感染性 过敏性 神经性 梗阻性 创伤性 低血容量性休克 常见原因:最具代表性的低血容量休克即急性失血－－ 严重创伤、骨折等所致的外出血和内脏出血，急性胃黏膜病变，溃疡、食道静脉曲张、或动脉瘤破裂等，　呼吸道出血，泌尿道出血，妇科出血，腹腔＼腹膜后＼纵隔＼应用抗凝剂后;其次是非出血性如大量的呕吐,腹泻,高热及过度利尿. 低血容量性休克 出血性休克:多表现为冷休克（低排高阻） 20-25%以上的循环容量急性丢失 突出的表现特点是５P---- 皮肤苍白 pallor 冷汗 perspiration