肝硬化分期及并发.pptVIP

6.甲状腺功能减退：肝硬化失代偿期由于内分泌的变化，造成病人血清TT 3 、FT 3 减低，严重者T 4 也降低，而甲状腺激素的变化与肝病的严重程度有相关性;而且肝硬化时5’-脱碘酸活性降低，使游离的单碘及双碘酪氨酶不能脱碘，T 4 转化为T 3 减少，最终形成甲减。病人出现畏冷、倦怠、活动迟缓、纳差、体重下降，神清，精神迟钝，理解能力减退，经查甲胎蛋白及腹部CT无原发性肝癌依据. 肝硬化分期及并发症 A3小组 李瑛、杨静、汪平、邱寻、邱良枝、阿孜古丽·买提玉素甫、陈雪妮 肝硬化分期及其依据 可能的并发症及其预防 一：肝硬化分期 肝硬化临床上分为代偿期及失代偿期。代偿期又可称为隐匿期，可无症状，常规肝功能检查正常。当有临床症状时，已进入失代偿期，主要有倦怠、乏力、纳减、腹肿、两痛，肝功能显著减退，肿大的肝脏常会缩小，且出现腹水、浮肿、黄疸、发热等医学教`育网搜集整理。肝硬化的失代偿期临床表现可归纳为两症候群，即由肝功能减退和门脉高压所引起。 具体分期及其依据 肝硬化的临床分期主要分为两期： 　　1.代偿期 　　症状轻，缺乏特异性，乏力、食欲减退，伴随：腹胀、恶心、腹痛、腹泻，特点：间歇性，劳累或伴发病而出现，休息后缓解；肝、脾轻度肿大，肝功能化验正常或轻度改变。 　　 2.失代偿期 （1）肝功能减退的临床表现 1）全身症状：精神不振，消瘦，肝病面容，夜盲，水肿。 2）消化道症状：食欲不振，饱胀，腹泻。 3）出血倾向和贫血。 4）内分泌紊乱：肝掌，蜘蛛痣，水肿，色素医学教|育网搜集整理沉着。 　　 （2）门静脉高压症的临床表现 　　 机制：阻力增加+血流量增多。 1）脾大：淤血，脾功能亢进。 2）侧支循环的建立和开放：特征性意义。 3）腹腔积液：最突出的临床表现 联系病例 1）3年前—1月前：代偿期肝硬化 仅有腹胀，乏力，水肿，纳差等轻度症状 2）1月前—至今：失代偿期肝硬化 1、肝功能减退 2、门静脉高压：脾肿大，蛙状腹，腹水。 3、肝脏情况：触诊肝肋下未及。 患者资料：患者男性，53岁，销售经理，顺德人。①纳差，双下肢反复水肿3年，加重伴腹胀2月入院。患者3年前开始无明显诱因出现食欲减退，厌油腻，但无恶心、呕吐，间有腹胀感，日常活动常感乏力，曾多次出现双踝部水肿。经人介绍服用“利尿药“后水肿消退，未做进一步诊治。②.约1月前，因感冒引起咽痛发热，自行服用多种“消炎药”后咽痛发热好转。随后食欲减退、全身无力、腹胀症状加重，近2周来上述情况更加明显，并感到腹胀不适日渐加重，尿量明显减少，再度出现下肢浮肿。近1月来虽纳差进食少，但体重仍增加约4kg。间有牙龈出血。 体查： T 36.8℃ P 80次/分 R 24次/分 Bp 120/80mmHg；半卧位，神志清醒，肝病面容；全身皮肤黄染。睑结膜稍苍白，巩膜中度黄染；颈及前胸部可见散在的蜘蛛痣，右上臂见2×3cm紫癜1个。胸廓无异常，叩诊清音，双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音；心尖搏动位于第4肋间左锁骨中内侧0.5cm处，无异常搏动，心率80次/分，节律整，各瓣膜区未闻及病理性杂音；腹部膨隆呈蛙状，肝肋下未及，脾肋下4cm，质地韧，轻压痛。肠鸣音稍弱。双手掌鱼际肌部充血性发红，双下肢膝关节以下凹陷性水肿， 二：可能并发症及其预防 1、上消化道出血：食菜泥、肉末、软食，进餐时细嚼慢咽，切勿混入糠皮、鱼刺等，以防损伤曲张的经脉以致出血 。 2、腹水的预防：既保证饮食营养又遵守必要的饮食限制，与病人及家属共同制定饮食计划，尽量进食高热量、高蛋白质、高维生素、易消化食物。限制水、钠的摄入；患者应低盐或无盐饮食，钠限制在每天500~800mg，进水量限制在每天1000ml左右。 3、继发感染预防：预防发生感染，主要是早期使用抗生素，以及医务人员严格执行无菌操作，严密观察患者病情变化，一旦发现感染，应及时使用抗生素治疗 4、肝性脑病：是最常见的死亡原因。饮食预防主要是控制蛋白质的摄入,减少体内氨的产生,减轻肝性脑病的症状.肝硬化晚期肝性脑病患者多采用“二高三低”的原则.即高碳水化物,高维生素;低脂肪,低蛋白,低盐饮食。当肝性脑病处于昏迷前期或昏迷期时，靠近病人时常可闻到一种酸酸甜甜的味道，叫做“肝味”，有利于及早发现并采取措施。 5、肝肾综合征：肝硬化患者由于有效循环血容量不足等因素，可出现功能性肾衰，又称肝肾综合征。其特点为自发性少尿或无尿、稀释性低钠血症、低尿钠和氮质血症。肝硬化合并顽固性腹水且未获恰当治疗时可出现肝肾综合征。预防措施如下：积极治疗原发肝脏疾病，改善肝脏的损害，加强营养支持疗法利尿治疗时要防止有效循环血容量的下降;腹腔穿刺放液时应注意扩容治疗;发现电解质紊乱应及时给予纠正;一旦发现合并感