肺心病-201009眼视光.pptVIP

第三节 慢性肺源性心脏病(chronic pulmonary heart disease) 温州医学院附属第一医院呼吸科　　张冬青 一、目的与要求 (一)掌握： 慢性肺源性心脏病的定义；临床表现；实验室检查和其他检查（X线检查、心电图）。 (二)熟悉： 慢性肺源性心脏病病因；发病机制和病理（发病机制：肺动脉高压的形成）；诊断；并发症（肺性脑病、酸碱失衡及电解质紊乱）。 (三)了解： 慢性肺源性心脏病的流行病学；实验室检查（心超、血液）；鉴别诊断；并发症（心律失常、休克）；预后；预防。 肺心病概述 肺心病的定义：由支气管肺组织、肺血管或胸廓的病变导致肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，继而右心室结构或(和)功能改变的疾病。 肺心病的分类： （１）急性肺心病：常见于大面积肺栓塞 （２）慢性肺心病：常见于慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ） 概述 定义：由支气管肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张、肥大、伴或不伴右心衰竭的心脏病称为慢性肺源性心脏病。 流行病学 患病率4.8‰，北方南方，农村城市 吸烟者不吸烟者 病因 支气管、肺疾病：COPD最多见，约占80%-90%，其次为哮喘、支气管扩张、肺结核、肺间质纤维化等。 胸廓运动障碍性疾病：较少见，如各种原因所致的胸廓畸形及神经肌肉疾病致胸廓活动障碍 肺血管疾病：甚少见，如过敏性肉芽肿、复发性多发性肺栓塞、肺动脉炎、原发性肺动脉高压 其他：原发性肺泡通气不足、睡眠呼吸暂停综合征 发病机制 肺动脉高压形成 心脏病变和心力衰竭 其他脏器损害 肺动脉高压形成 肺血管组力增加的功能性因素（主要） 缺氧→缺氧性肺血管收缩→肺动脉压增高 （1）前列腺素、白三烯等缩血管物质增多 （2）内皮源性舒张因子和收缩因子失平衡 （3）平滑肌细胞对钙的通透性增加 高碳酸血症→呼吸性酸中毒（H↑） →血管对缺氧收缩敏感性增高→加重肺动脉高压 肺动脉高压形成 肺血管阻力增加的解剖学因素（肺血管重构） 反复支气管及周围炎症→肺血管炎→血管壁增厚、管腔狭窄、闭塞 肺气肿→肺泡毛细血管受压、狭窄、闭塞 肺泡壁破裂→毛细血管毁损→毛细血管床减少７０％时肺循环阻力增大 缺氧性肺血管收缩→管壁张力增高→管壁增生肥厚→肺血管重构 血栓形成 肺动脉高压形成 血容量增多和血黏度增加 缺氧→继发性红细胞增多→血黏度增加 →肺动脉压升高 醛固酮增加→水钠潴留→血容量增多 肾小动脉收缩 心脏病变和心力衰竭 肺动脉压升高→右心负荷增加→右心室肥大→右心室扩大、右心衰竭 心肌缺氧、感染、细菌毒素等对心肌的损害促进心衰 少数患者有左心室肥大、扩大、左心衰竭 临床表现 代偿期： 症状： 原发病的表现如咳嗽、咳痰、胸闷、气促、活动后心悸、呼吸困难、乏力、活动耐力下降 体征： 原发病体征：发绀、两肺的干、湿性罗音、肺气肿体征、心音遥远， 肺动脉高压体征：P2亢进，三尖瓣收缩期杂音， 剑突下心脏搏动 临床表现 失代偿期 呼吸衰竭： 症状：呼吸困难，发绀，精神神经症状（智力障碍、兴 奋躁动、肺性脑病）、球结膜水肿 体征：发绀、球结膜水肿、皮肤潮红、多汗 心力衰竭（右心衰为主）： 症状：呼吸困难、腹胀、纳差、恶心、呕吐， 体征：发绀、全身水肿、颈静脉怒张、肝颈反流征阳性、肝肿大，心律失常、剑突下闻及收缩期杂音 辅助检查 X线检查 右下肺动脉干扩张，横径/=15mm或横径比气管横径/=1.07 肺动脉段突出或其高度/=3mm 残根征 右心室肥大征：心尖圆钝、上翘 辅助检查 心电图检查 右室肥大的表现 电轴右偏≥＋90° 顺钟向转位 RV1+SV5≥1.05mv 肺型P波：P波高尖 ≥0.25mv 右束支传导阻滞 低电压 辅助检查 超声心动图 右室流出道内径≥30mm 右室内径≥20mm 左、右心室内径比值2 右肺动脉内径 18mm、肺动脉主干 30mm、右心房内径增大 动脉血气分析:氧分压60mmHg，二氧化碳分压50mmHg、酸碱失衡 血液学检查：红细胞及血红蛋白升高 其他：肺功能检查有助于明确原发病，痰细菌学检查 诊断 有胸、肺、肺血管等的基础病变 临床表现 有心电图、X线、心超等有右心室增大肥厚的表现 鉴别诊断 冠心病 风湿性心脏病：三尖瓣病变 原发性心脏病 治疗 急性加重期 控制感染：选用敏感抗生素 通畅呼吸道，纠正缺氧和